腎性（腎）高血圧症：情報のレビュー
最後に見直したもの： 19.10.2021
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原因 腎症（腎）高血圧
腎性高血圧の原因は、先天性疾患または病理学的状態によって獲得される。
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先天性腎症（腎臓）高血圧の原因
- 腎動脈（最も一般的な先天性の原因）、動静脈瘻の腎石灰化、動脈瘤、血栓症または塞栓症の線維筋性異形成、大動脈と腎動脈（閉鎖症と発育不全、腎動脈）の腎動脈形成不全、腎動脈の異常、狭窄症、静脈血栓症、血管損傷腎臓、馬蹄、ジストロピックおよび病理学的に動く腎臓。
- 膀胱、尿道および尿管の異常。
腎性（腎性）高血圧の原因を獲得した
腎動脈、動脈周囲結節性多発動脈炎、腎動脈の動脈瘤、動静脈瘻（ほとんどの場合の結果としての病変を有する腎動脈（腎性高血圧の最も一般的な原因）、nephroptosis、腎動脈または大規模なその枝の血栓症、非特異的aortoarteriit（脈なし病、高安病）のアテローム性動脈硬化症外部からの損傷）、腎動脈圧迫（腫瘍、腎嚢胞、癒着、血腫）。
観察の99％における血管内高血圧は、腎動脈のアテローム硬化病変（60〜70％）および線維筋性異形成（30〜40％）の2つの疾患によって決定される。残りの原因は非常にまれであり、総計で症例の1％以下を構成する。
血栓症および塞栓症は、腎動脈の病変の咬合形態であり、しばしば動脈性高血圧症を引き起こす。最後に、主な腎動脈を腫瘍、嚢胞、スパイク、組織血腫などで圧迫した結果、血管性高血圧が発現する可能性がある
実質フォームは、腎性高血圧は、複数の、糖尿病性腎症、水腎症、先天性腎形成不全、腎損傷、reninsekretiruyuschih腫瘍renoprival状態を含む急性および慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、閉塞性ネフロパシー、多発性嚢胞腎、単純腎嚢胞の背景に発生する可能性がプライマリナトリウム貯留（リドル症候群、ゴードン）、全身性結合組織疾患（全身性エリテマトーデス、全身性強皮症）、結核 腎臓。（約20％）大幅に少ないが病変細管間質（腎アミロイドーシス、薬剤間質性腎炎、tubulopathy）と腎疾患における腎性高血圧を明らかにしました。
病因
XIX世紀の終わりに。腎臓の皮質層の抽出物を実験したTigerstedtとBergman（1898）は、動脈性高血圧の教義において大きな役割を果たしたレニンホルモンを発見した。
研究は、虚血腎実質、傍糸球体装置（SOUTH）腎臓におけるレニンの増産で結果につながる、腎動脈の任意の狭小化することが示されています。レニンの形成は複雑なプロセスである。このプロセスにおける第1のリンクは、シグナルペプチドとプロリン構造からなるタンパク質であるプレプロネニンの合成である。シグナルペプチドは、小胞体内で切断グリコシル化およびプロレニンは、それがアクティブレンニンに変換され、ゴルジ装置を通過します。レニン分子は顆粒を形成し、その後、細胞間空間に押し込まれる。SOUTHの細胞によるレニンの合成は、求心性小動脈の音色またはその壁内圧力に依存する。レニンの分泌は腎臓のバロ調節によって調節される。それに対して、および血管緊張の求心性細動脈を低減するとともに、遠位の血圧の低下をもたらす腎動脈狭窄は、圧受容器を刺激緻密斑（緻密斑） - 密接レニンの強化合成で得られた、南管状構造に関連付けられています。
レニンのSOA腎臓の合成は、多くの要因に影響します。交感神経性神経活動の刺激は、腎血流および糸球体濾過とは無関係に、レニン産生を増加させる。この効果は、β-アドレナリン受容体への曝露によって媒介される。さらに、腎臓には阻害性αアドレナリン受容体が存在する。両方のタイプの受容体の刺激に対する応答は、灌流圧、腎血流および糸球体濾過の変化の組み合わせ効果に依存し、これらの全ては交感神経活動の影響下で変化し得る。ナトリウム負荷は阻害し、そのストックの枯渇はレニン遺伝子の発現およびレニンの分泌を刺激する。灌流圧の低下が刺激され、その増加はレニンの分泌を阻害する。同時に、レニンの分泌、特に強力な高血圧作用を有する酵素であるレニン代謝の活性生成物であるアンギオテンシンIIの分泌には他の多くの要因が影響する。アンジオテンシンIIは、フィードバック機構によるレニンの分泌を抑制する。
現在では、肝臓はA1-グロブリン血アンギオテンシン昇圧効果を有するポリペプチドを形成すると接続されている影響腎臓酵素レニンアンギオテンシノーゲンで合成することが知られています。アンギオテンシンは2つの形態、すなわち不活性アンジオテンシンIに存在し、アンジオテンシンIIの強力な昇圧作用を有する。第1の形態は、アンギオテンシン変換酵素（ACE）の影響下で第2の形態に変換される。それは、亜鉛含有メタロプロテアーゼを指す。ほとんどのACEは細胞膜に結合している。内皮と精巣の2つの形態で存在する。ACEは、ほとんどの身体組織に広く分布している。レニンとは異なり、ACEは特異性を持たず、多くの基質に影響を与えることができます。そのような基質の1つは、ブラジキニンであり、これは抑制特性を有し、カリクレン - キニン系に属する物質である。ACE活性の低下は、アンギオテンシンII産生の低下を引き起こし、同時にブラジキニンに対する血管の感受性を増加させ、血圧の低下をもたらす。
アンギオテンシンIIは、細動脈の緊張に直接影響を与え、アルドステロンの分泌を刺激することによって、高血圧効果を直接もたらす。アルドステロンの高血圧作用は、ナトリウム再吸収に対するその効果と関連している。結果として、細胞外液および血漿の量が増加し、細動脈の壁のナトリウム含有量が増加し、腫脹、増強された音調および圧迫者の影響に対する感受性の増加をもたらす。陽性および陰性の両方のフィードバックによって特徴付けられる、レニン、アンギオテンシンおよびアルドステロンの相互作用は、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系と呼ばれている。
腎臓の組織は、直接的または間接的な抑圧特性を有する物質を産生することができることが確立されている。カリクレイン - キニン系の抑制作用、プロスタサイクリンの血管拡張作用、同時にレニンの分泌を刺激する作用が認められた。腎臓によって生成される圧迫物質と抑圧物質の間には、密接な関係がある。
したがって、腎非常に複雑で、いくつかの重要な要素に連結された高血圧症の病因：ナトリウムおよび水の保持、昇圧の調節不全と降圧ホルモン（腎臓およびnonrenal昇圧ホルモン障害降圧腎機能の活性の増加）、バソプレシン分泌の刺激、離型ナトリウム利尿因子の阻害フリーラジカル、腎臓虚血、遺伝子疾患の生産を増やします。
腎機能は正常である可能性がありますが、慢性腎不全の発症の赤字の85〜90％に達すると徐々に減少しますが徐々に減少します。
症状 腎症（腎）高血圧
腎性高血圧症の症状は、腎臓血流の急激な制限につながる病気または病理学的状態による腎臓組織の灌流障害によるものである。この場合、腎臓は同時に動脈性高血圧およびこの病的状態の標的臓器を引き起こし、腎性（腎性）高血圧の経過および症状を悪化させる可能性がある。腎性（腎性）高血圧の最も一般的な原因は、主要な腎動脈のアテローム硬化性狭窄である。腎症を伴う血管性高血圧は、通常、起立性の性質であり、腎動脈の屈曲または張力によって引き起こされる。
あなたは腎性が疑われる場合（腎）高血圧症の診断アルゴリズムが複雑であり、それは飛躍的治療戦略の選択に影響を与えるとして、腎性高血圧と腎動脈の識別病変の機能的意義を決定し、その上の理由（腎および実質）を指定完成されているいくつかの段階で構成されてい。実際に泌尿器科医にとっては、確認または腎性高血圧の原因を除外するためにダウンしています。文字腎疾患の患者は、一緒に、疾患または血圧の安定化を低減するために、手術の可能性の問題を解決し、その間セラピスト（心臓内科医）で観察泌尿器科（血管外科医）の下にある場合。腎性高血圧のためのデータが存在しない場合には、あるいは患者の状態は、腎性高血圧のためのラジカル外科的治療を行うことを許可しない場合、それは、医師（心臓専門医）による観察や治療の下に渡されます。
第一段階では、患者の愁訴の狙いを定めた研究、勃起不全の徴候、腕と脚の血圧の測定、心臓と大血管の聴診を含む徹底した一般的な健康診断が想定される。残念なことに、血管内高血圧の病歴および経過は診断を確立するための感度および特異性を有さない。ある既往のあるデータや症状は、血管性高血圧の存在を示唆しているだけである。
身体検査データは、既往のデータよりも血管性高血圧の検出において大きな予備的価値を有するが、そのような客観的な兆候がないことは、血管性高血圧の診断を排除しない。血管騒音の検出または全身性血管病変の他の徴候の検出は、血管性高血圧の存在を前提とするが、診断を確立するための基礎として役立たない。腎性高血圧症の典型的な症状は、血圧の急激かつ急速な上昇、強力な併用療法に対する高血圧抵抗性、または血圧の「無関係な」喪失である。腎動脈の狭窄は、全身性の、特に動脈硬化性の動脈の病変を有する患者の間でより一般的である。さらに、打撃によって、長期の重度の高血圧に起因する左心室の顕著な肥大を検出することが可能である。
血管収縮のためには高血圧は必要ではないが、患者が正常な心拍数、または徐脈の背景に対して非常に高い血圧を有するとき、症状は非常に特徴的である。
血液の臨床的および生化学的分析を行う（後者は、血中尿素、クレアチニン、および電解質中のコンテンツの決意を提供する）、尿検査、Zimnitskiyの検尿試験Kakovskogo-アジスおよび細菌尿検査を記載。眼底の強制検査。カプトプリルを単回投与したサンプルを実施する。
この段階で使用される器械的方法には、超音波および腎臓、I-ヒプランを用いた動的腎検査が含まれる。第2段階では、腎動脈の病変を特定するために、血管造影（伝統的な大動脈造影、腎動脈の選択的血管造影またはデジタル減算血管造影）が行われる。
高血圧症の性質を特定するための第三のステップにおいて、腎動脈の病変および中央血行動態検査最適化術中戦術の機能的意義を決定カプトプリルと腎静脈及び下大静脈、及びfarmakoradiologicheskuyu試料から得られた血液中のラジオイムノアッセイレニンレベルを操作します。
診断 腎症（腎）高血圧
腎性高血圧症の診断には、以下の段階が含まれる：
末梢血中のレニン濃度の測定
ナトリウムの摂取量および排泄量の減少は、レニンのレベルの増加をもたらすことが分かった。ヒトにおいて、血漿レニンレベルは日中急激に変動するため、その単一の測定値は有益ではない。さらに、実質的に全ての抗高血圧薬は、血中レニンレベルに有意な効果を有する。したがって、少なくとも2週間キャンセルする必要があります。この研究の前に、重度の高血圧の患者にとって危険である。
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使い捨てカプトプリル試験
アンギオテンシンII、および、他のアンギオテンシンII阻害剤およびACEの最初のパイロットインヒビター後、研究は、アンジオテンシンII阻害剤の効果の下で、分泌虚血腎臓レニン腎動脈狭窄の増加が作成されたことを示しています。カプトプリルを用いた1回の試験の肯定的結果は、高血圧のレニン依存性を示すが、血管性高血圧症の診断を可能にしない。そのため、血管収縮性高血圧のスクリーニングのための単回用量カプトプリル試験の使用だけでは不十分です。
完全血球数
影響を受けた腎臓によるエリスロポエチンの過剰産生のために、まれな赤血球増加症が可能である。
なお、それぞれの個々の赤血球または網状赤血球完全に正常、網状赤血球、高すぎる赤血球の過剰な数が、対応する赤血球ヘモグロビンレベル：これは、赤色骨髄の単離された刺激を留意されたいです。
尿の一般的な分析
可能な小さなタンパク尿（1g /日まで）、赤血球尿症、それほど頻繁ではない - わずかな白血球尿症。
生化学的血液検査。変化の非存在下で検出することができない、および付随する疾患を有する患者において（アテローム性動脈硬化症を有する患者において共通 - LDLの高いレベルと非常に低い密度、コレステロール等）、これらの疾患の典型的な変化を検出し、慢性腎不全で表さ。
Rebergの検査は、慢性腎不全の検出のための、腎臓病と思われるあらゆる起源の長期および重度の高血圧を有するすべての患者のための試験である。
原発性糸球体病変で鑑別診断が必要な場合、毎日のタンパク質排泄を調べる。
末梢血中のアルドステロンの測定は、レニンのレベルの研究と同時に二次性高アルドステロン症を排除または確認するために行われる。
複雑かつ曖昧な症例では、動脈圧およびECGのホルターモニタリングが鑑別診断のために示される。
腎性高血圧症の診断の器械的方法
器械的検査方法の課題は、腎血管の病変を見出し、腎症の非対称性を証明することである。腎の関与が対称的である場合、これは通常、異なる腎症および一次対称腎硬化症による実質性腎性高血圧症を示す。
これらの研究方法は、腎臓の構造、特にその血管新生を研究し、腎臓の機能を判断することを目的としています。構造的および機能的研究には排泄尿路造影が含まれる。超音波検査法、CTおよび泌尿器系の磁気共鳴イメージング。
Survey urographyおよびexcretory urographyには、その実装のいくつかの特徴があります。排泄尿路造影は通常、彼らのためにnefrotoksichnosgi（慢性腎不全の突然の悪化のリスク）の禁忌明示的な代償不全慢性腎不全の施政PKBに対する腎臓の構造と機能の状態を評価するために聖人の研究中に動作します。さらに、この背景に関する研究はほとんど情報がない。
出血尿路造影と高血圧を控え、短時間作用型薬物（例えば、クロニジン）による動脈圧の一時的な低下が少なくとも起こった後でなければならない。
第1の画像はコントラストの導入直後に撮影され、第2の画像は3〜5分後に第1の画像で得られた結果に従って決定される。
特徴的に腎臓の早期影響を受けた側とは対照的、腎臓の非対称性、以前のX線写真に影響を受けた側の造影剤の遅延放出、および持続的なレノグラム、病変部から後でurogramsでgiperkontsentratsiya造影剤、及び腎臓で唖然と厳しい腎硬化症では、一般的に対比することはできませんを遅らせます。
腎臓および腎動脈の超音波検査
腎臓のサイズの超音波評価は十分に敏感ではない。腎動脈の重度の狭窄があっても、腎臓の大きさは正常なままである。さらに、腎臓の大きさの超音波測定は、使用された調査方法に大きく依存する。したがって、腎臓の比較サイズは、脈管内高血圧症の腎動脈の狭窄をスクリーニングするためには役に立たなかった。
UZDGおよび二重スキャン（超音波スキャンとドップラー超音波の組み合わせ）は、腎動脈を評価するより効果的な方法です。動脈狭窄は、血管内の血流の特性に影響を与え、傷害領域における速度を増加させ、後屈性拡張の領域で乱流を生成する。二重超音波は血流に関する情報を提供することができるので、腎動脈の狭窄の検出よりも腎動脈における血行力学的障害の検出においてより重要である。
したがって、超音波及びドップラー超音波は、影響を受けた手と可能代償性肥大反対腎臓に罹患腎動脈兆候腎硬化症における血流障害の徴候を明らかにすることができます。
腎動脈の血管内超音波イメージングは、診療所における解剖学的特徴を研究する標準的な方法を指す。ほとんどの場合、血管収縮性高血圧症を同定し、アテローム性動脈硬化症と繊維筋形成異常の2つの主な原因の間で鑑別診断を行うことが可能になります。しかしながら、この方法の侵襲的性質のために、それはスクリーニングの目的に適するとは見なされない。
放射性同位元素腎シンチグラフィー
腎（腎臓）の放射性同位体の診断のための方法は、分泌機能は、高血圧近位尿細管の尿流動態検査VMP、ならびに地形解剖学的、腎臓の機能的および構造的特徴を決定しました。この目的のために、動的腎シンチグラフィーを薬剤とともに使用し、その輸送は、主に腎臓の近位尿細管の分泌によって実現されるであろう。
Renographyまたはdynamic nephroscintigraphyは、腎臓のrenographic曲線または画像の非対称性を明らかにすることができます。しかし、腎動脈の直径の減少は、動脈圧の増加によって完全に補償される可能性が非常に高い。この場合、大きな非対称性は存在しない。それで、カプトプリルでのテストなしではできません。これを行うために、患者をカプトプリル（通常は一度に25〜50mg）で動脈圧迫により低下させ、同位体検査を繰り返す。曲線や画像の非対称性が現れたり強化されたりする（重要なのは、影響を受けた側からの元のレベルの10％以上の減少である）。このイベントは2つの事実を証明します：
- 全身血圧の低下に応答して冒された側からの濾過に著しい低下があるので、高血圧は血管収縮である。
- 高血圧は、記載された症候群に典型的であり、後に治療レジメンの任命に役立つ、非常にプレニアンである。
しかし、必ずしも血管性高血圧が高悪性度であるとは限らず、時にはそれは正常なレベルのレニンで起こる。
確認または対称性腎症の反論、無意味と腎機能に関連するすべての問題がnephrological実験用サンプルを解決する一つの腎臓、でそれらを実行することは経済的に非現実的 - 同位体研究方法の主なタスク以来。
コンピュータ断層撮影および磁気共鳴断層撮影CTでは、主に大動脈およびその枝の腹腔の血管の状態を評価し、腎血管の病気を明らかにすることができます。最小量のRKVの静脈内投与の使用は、血管の壁を可視化する。CTデータは血管造影の結果とよく相関する。現在、同じ目的のために行われた腎動脈に実質的に取って代わられている血管性高血圧MSCTの原因を特定する点で最も信頼できる。場合によっては、血管造影法の代替手段はMRIであってもよい。
腎動脈の病変の診断における血管造影
脈管内高血圧症の診断のための腎動脈を研究する最も信頼できる方法は、放射線造影検査である。血管造影法は、腎血管の性質、範囲および局在を決定する。
造影剤の導入によるヒト血管の生涯X線検査では、SicardとForestierが1923年に初めて実施しました。20世紀後半 - 先の世紀の30年代初め、Dos Santosらの研究による大動脈造影 徐々に臨床実践に入るが、動脈系の疾患の診断においては広範な分布を受けない。当時の大動脈造影に対する慎重な態度は、使用された造影剤の高い毒性およびそれらの投与に対する重度の反応、ならびに大動脈および動脈の穿刺によって引き起こされる合併症の危険性に起因した。さらに、腎臓の動脈系の病変を含む動脈系の多くの疾患の診断は、当時、純粋に学術的関心事であった。なぜなら、ほとんどの血管運動性高血圧患者は腎切除術を行ったからである。
血管造影の発展の新しい段階は、30代後半を指します。これは、比較的低毒性のRKVの合成および大動脈および大動脈に対する最初の成功した根治手術によって促進された。40代後半と50代前半では、動脈系、腎臓、後腹膜腔、心臓および脳の疾患を診断するための有益な方法として、大動脈瘤がますます普及しました。1953年、SJ Seldingerは彼が大動脈の経皮カテーテル法のために開発した方法について報告した。この技術は、特殊な導体を使用して、大動脈内の針をポリエチレンカテーテルで置き換える。N.A. 国内の研究者の一人であるロパチキンは、1955年に腎血管造影を行った。
大動脈解剖学の方法の進化における重要な役割は、電子光学増幅およびテレビ観察システムによる三次元血管造影のための強力なX線装置の作成、ならびに三重有機RCBの使用によって果たされる。70年代後半のエレクトロニクスとコンピュータ技術の進歩は、デジタル（またはデジタル）サブトラクション血管造影という血管の放射線造影検査の根本的な新しい方法の創出につながっています。
X線と電子コンピュータの組み合わせにより、血管の画像を強調し、軟組織および骨の画像を減算（減算）する原理を同時に使用するため、この方法のさらなる改良が可能である。この方法の本質は、X線画像のコンピュータ処理がその背景を抑制することである。柔らかい組織や骨の画像を削除すると同時に、血管のコントラストを向上させます。動脈や静脈をよく視覚化します。それにもかかわらず、医師は、腎動脈疾患のいくつかの形態を特定する際の技術的な誤りの可能性を認識し、血管性高血圧症の診断に有利な他の強い主張がある場合には、研究を続けるべきである。
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血管造影の適応症：
- 高い安定性または悪性高血圧、併用降圧療法に耐性である;
- 他の疾患による動脈圧の上昇;
- 腎臓の実質性疾患（びまん性糸球体腎炎または慢性腎盂腎炎）;
- 副腎のホルモン産生腫瘍;
- 特に若年患者における大動脈の凝固;
- 動脈の全身性疾患（アテローム性動脈硬化症、線維筋性異形成、結節性動脈周囲炎、大動脈およびその枝の動脈炎）;
- 動脈の血栓症および塞栓症の発症を特徴とする疾患;
- 動的腎硬化シンチグラフィーによる腎臓の分泌機能の低下。
以前の検査の段階で明らかにされた腎動脈の狭窄の徴候の存在は、血管造影の便宜のための追加の基準となる。血管造影は、潜在的に腎臓血管の再建手術を受ける必要がある患者に適応され、腎血管の病変の形状、容積および局在を確立することを可能にする。この研究では、その後のレニンレベルの決定のために血液を各腎臓から別々に採取することができ、分析の信頼性が向上する。
併用療法への高い安定した動脈高血圧症の難治性の患者が存在しない場合は、任意の苦情がないだけで、質問に腎動脈の血管造影の妥当性を呼び出しますが、逆に、それを支持する追加の引数を提供していました。
腎血管造影の禁忌はほとんどなく、大部分は絶対的なものではない。したがって、ヨウ素製剤を用いる患者に不耐性であるため、新生物造影剤の使用が可能である。伝統的な血管造影ではなく、血管造影検査の明確な適応症の存在下で腎不全の患者は、動脈デジタル減数血管造影を行う。研究の準備期間中、出血の増加を伴う疾患に罹患している患者は、特定の止血療法を行う。大腿動脈穿刺部位での血腫の確率が何度も増加するので、高血圧の背景に対してアンギオグラフィーを行うべきではない。
絶対禁忌は、慢性腎不全（急性腎不全を発症する可能性）の代償不全である。腎不全の末期段階および患者の非常に重篤な全身状態を含む。
血管造影の合併症。血管造影は容易かつ重篤な合併症がある。軽度の合併症としては、動脈穿刺部に小さな血腫、頭痛、吐き気、嘔吐、短期発熱、寒気、動脈の痙攣などがある。これらの合併症の大部分は、RVBとして使用されるヨウ化物化合物の作用によって引き起こされる。臨床的実践への毒性の低いRVCの導入により、これらの合併症の頻度は有意に減少した。
血管造影の重大な合併症：
- 脳や冠状動脈循環の急性の侵害：
- 急性腎不全;
- 重度の動脈性高血圧;
- 大規模な血栓塞栓症;
- その壁の解剖に至る動脈の内膜への損傷;
- 出血、拍動性血腫および動静脈吻合の形成を伴う動脈壁の穿孔;
- カテーテルまたは導体の分離。
重大な合併症が患者の死の原因となる可能性があります。
患者を検査する記載された方法の一般的な欠点は、脈管内高血圧症を伴う腎動脈の病変に関する情報の間接的な性質である。インビボでの腎臓の構造変化を決定する唯一の方法は、腎生検の形態学的検査である。しかし、腎臓生検は、内出血の危険性のため安全ではありません。さらに、場合によっては、その行為に医学的禁忌がある。
他の専門家による相談の表示
高血圧の血管の性質を疑うすべての人は、腎症専門医と、彼の不在時には心臓病専門医にアドバイスされます。腎動脈の相談は、特に、腎動脈の両側の病変、単一または唯一の機能する腎臓の腎動脈疾患、慢性腎不全を疑われる患者に適応する。すべての患者に、眼底の状態を判定し、高血圧の悪性腫瘍の眼科的徴候を特定するために、眼科医によってアドバイスされる。治療の戦術を決定する段階で - 泌尿器科医または血管外科医と麻酔医の相談。
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差動診断
血管性高血圧症は、他の全ての慢性症候性高血圧症と、低血圧症ではしばしば区別されなければならない。
腎不全動脈性高血圧症。腎臓損傷の対称性を確認する放射性同位体研究を実施することにより、断固として血管性高血圧を排除することができる。腎血管のさらなる敗血症は、ドップラー超音波によって判定または拒絶される。鑑別診断の最終段階は、カプトプリルおよび血管造影による同位体研究である。
原発性高アルドステロン症。通常、これらの患者の状態は、低カリウム血症のように高血圧ではあまり決定されず、状態の重症度は副腎関与の量に依存しない。典型的な筋肉衰弱の愁訴であり、時には不安定であり、時には極度の重症であり、腫れがあり、利尿薬（ループおよびチアジド）からその状態が悪化する。低血圧療法を選択することは困難です。低カリウム血症の結果としてリズム障害（心電図上の対応する変化を伴う）および多尿が存在し得る。治療の中止に対して明らかにされたレニンのレベルの上昇は、一次高アルドステロン症を明白に排除することを可能にする。
シンドロームおよびIthenko-Cushing病。これらの疾患では、患者は特徴的な外見、皮膚ジストロフィー、骨損傷およびステロイド糖尿病を有する。ナトリウムの遅延と低レニンを検出することができます。診断は、血液中のコルチコステロイドのレベルの上昇によって確定される。
レニンを産生する腎腫瘍。これらの患者における高血圧の起源は、血管形態と同じであるが、主要な腎動脈に変化はない。
褐色細胞腫およびカテコールアミンを産生する他の腫瘍。約半数の症例において、この疾患は、対応する苦情を伴う典型的なカテコールアミン症候群として現れ、腎臓損傷の徴候はない。この危機は、フェントラミンのアルファ遮断薬の静脈内投与によって止めることができるが、そのような患者の希少性とフェントラミンの非常に狭いスペクトルの観点から、通常、ニトロプルシドナトリウムが使用される。褐色細胞腫による診断は、薬物の有効性に関する情報に基づくべきではない。
残りの症例のうちの半分で、高血圧症は、比較的易生化性であり、いくつかの栄養成分を伴う。疑いのある二次性高血圧を有する検査患者が治療中に行うことができる尿中代謝のカテコールアミン排泄物の分析を含む場合、疾患の臨床像の極端な変動性が決定します。
大動脈の大動脈瘤 通常、若い患者は、あなたにもかかわらず、健康で、高血圧をkuyuと原因は、優れた物理的な耐久性を疑いよく発達上肢の筋肉、筋肉萎縮（特にふくらはぎ）の足を持っています。高血圧は上肢の動脈でのみ検出される。心臓および大血管の通常の聴診中に決定される粗い収縮期雑音も、肩甲骨の間で聞こえる。
高血圧性疾患は、若年時にゆっくりと始まり、原則として良性に進行する疾患である。高血圧の物理的および精神的負荷、体液摂取量への明らかな依存性、高血圧性の危機を特徴とする。腎症の非対称性の検出は、高血圧性疾患の最も悪性の経過でさえも決定的に矛盾する。
甲状腺中毒症。外向きに、これらの患者は、血管性高血圧の患者の完全な反対であるようである。腎性高血圧の患者ならば、年齢に関係なく重病を好きではない、それは時々、少し遅れ十分である、長時間の厳しい脳症高血圧症の結果としての記憶障害を有することができます。重度の甲状腺中毒症では、患者（主に若い女性）は、身体的または精神的に深刻な健康状態の悪い印象を与える。彼らの行動、判断、スピーチは速過ぎて非生産的であり、考え方を立てることは難しい。注目すべきではないので、多くのような強い高血圧、安静時においても不可解な何もない、と頻脈心拍障害の傾向の研究では（永久心房細動は、重症の場合に発生する可能性があります）。血管性高血圧症では、心臓リズム障害は極めて特徴的ではなく、左心室肥大が特徴的である。原発性甲状腺中毒症の診断は、高レベルのチロキシンおよび非常に低いレベルの甲状腺刺激ホルモンの検出によって確認される。
Erythremia。高齢者は通常、紅斑に悩まされている。赤い自分の顔の色が、ない腫れはありませんが、ほとんど常に彼らは、高血圧と自分の年齢のそれよりも悪い苦しむ高血圧を持っています。患者が夜間に悪い睡眠による先の（手で、足、頭、心、そして時には骨および脾臓における）痛みの異なる局在の苦情、皮膚のかゆみ、によって特徴付けられます。一般的な血液検査では症候性赤血球増加で発生したことがない、骨髄、の3つのすべての過剰な活動を検出しました。特にパーカッション（骨髄増殖の徴候）、脾臓の増加、及びその中に痛みによって悪化骨痛に腎性高血圧反し、。同位体腎臓の研究における変化の検出は、任意に、腎臓を含む任意の血管の血栓症を併発することができる血小板胚芽ひいては血小板疾患を発生するために不十分な脱抑制のeritremii診断を拒否する。
連絡先
処理 腎症（腎）高血圧
腎性高血圧症の治療は、以下のとおりである：ウェルビーイングの改善、動脈圧の適切な制御、慢性腎不全の進行の遅延、透析なしの生活の延長。
腎性高血圧症による入院の適応症
新たに発見された腎性高血圧症またはそれの疑いは、病気の原因を明らかにするために病院で入院するための指標である。
腎性高血圧の成因と禁忌腎性高血圧のための実質疾患や重症度手術治療を明らかにした患者のメンテナンスのための手術のための外来患者の設定可能な術前準備として。
腎性高血圧の非薬理学的治療
非薬物治療の役割は低い。腎性高血圧症の患者は、通常、塩および摂取量の摂取に制限されているが、これらの勧告の効果は疑わしい。彼らはむしろ塩と液体の過度の使用で可能な過体臭の予防に必要です。
外科的治療は高血圧症候群の排除のみならず腎機能の維持を目的としているので、腎動脈の病変を有する患者のための能動的治療法の必要性は普遍的に認識されている。手術を受けた血管性高血圧の患者の平均余命は、ある理由または別の理由で手術を受けなかった患者よりも有意に大きい。手術の準備期間、その有効性が不十分である場合、またはそれが不可能な場合は、血管性高血圧の患者を投薬で治療する必要があります。
脈管内高血圧の薬理学的治療における医師の戦術
血管内高血圧症の患者の外科的治療は、必ずしも血圧の低下または正常化につながるとは限らない。さらに、腎動脈の狭窄を有する多くの患者、特にアテローム性動脈硬化性起源において、動脈圧の上昇は高血圧性疾患によるものである。そのため、外科的治療の結果に焦点を当てて、ex juvantibuiを確立するために、血管性高血圧の最終診断が比較的しばしば必要である。
重度の動脈性高血圧症は、アテローム性動脈硬化症または線維筋症形成異常の患者に発生するが、その血管形成の可能性は高くなる。手術療法は、腎動脈の線維筋形成異常を有する若年患者において良好な結果をもたらす。これらの患者の多くが高齢であり、高血圧に苦しんでいるので、腎動脈に対する手術の効率は、アテローム性動脈硬化症の狭窄を有する患者においてより低い。
治療戦略の選択を決定する、疾患の経過の可能な変形：
- 腎動脈の狭窄が動脈性高血圧の唯一の原因である真の血管内高血圧症;
- 腎動脈のアテローム性動脈硬化症または線維筋性病変が動脈性高血圧の発生に関与しない高血圧性疾患;
- 高血圧性疾患であり、これは「層状の」血管高血圧である。
そのような患者の薬物治療の目的は、使用される薬物の望ましくない副作用を避けるために、血圧を制御し続けること、標的器官への損傷を最小限にするための措置を取ることである。現代の抗高血圧薬は、あなたが血管の高血圧と患者の血圧を監視することができ、手術の準備中です。
血管新生を含む腎性（腎臓）動脈高血圧症の患者の薬物治療の適応症：
- 老年、
- 重度のアテローム性動脈硬化症;
- 腎動脈の血行力学的に重要な狭窄の疑わしい血管造影徴候;
- 手術のリスクが高い。
- 技術的困難に起因する外科的処置の不可能性;
- 侵襲的な治療法からの患者の拒否。
腎性高血圧の治療
腎性高血圧の薬効降圧療法はより積極的に実施し、目標レベルでの血圧の厳密な制御を達成する必要がありますが、これは達成が困難です。しかしながら、処置は、意図された薬物またはそれらの組み合わせにかかわらず、特に血管内高血圧症で血圧を急速に低下させるべきではない。これは罹患側のGFRを低下させるからである。
ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬、ACE阻害薬、利尿薬、末梢血管拡張剤：典型的には、腎性高血圧症の治療、及び主に柔組織形態のため、以下の薬剤のグループの様々な組合せがあります。
慢性腎不全患者に厳密に制御する必要がネビボロール、ベタキソロール、ビソプロロール、ラベタロール、プロプラノロール、ピンドロール、アテノロール、ベータ遮断薬によって任命された腎性高血圧のための一般的ではありません頻脈、患者で。
正常徐脈またはベータ遮断薬の心拍数を有する患者において示されており、第一選択薬は、カルシウムアンタゴニストであるれない：アムロジピン、フェロジピン（ロール状）、フェロジピン、ベラパミル、ジルチアゼム、ニフェジピン長期投与形態。
ACE阻害剤は、第2選択薬、および場合によっては第1選択薬の役割を果たす：トランドラプリル、ラミプリル、ペリンドプリル、ホシノプリル。エナラプリルは処方されているかもしれないが、薬の用量は最大に近いと思われる。
圧倒的vysokoreninovoy観測されると腎性高血圧の成因、ACEの目的は、独自の特性を持っています。これは濾過圧力勾配を減少させることによって、フィルタリング赤字を増加輸出細動脈トーンを低減することによってなど、影響を受けた腎臓を濾過で顕著な欠損を伴うことができるように、急激に血圧を低下させることは不可能です。したがって、なぜなら急性腎不全または急性腎不全の危険性、ACE阻害剤は、腎動脈または単一の腎動脈病変の両側性病変において禁忌です。
薬理試験を行う場合、酵素との結合の強さは重要ではない。最短の作用および効果の迅速な開始を有する薬物が必要である。ACE阻害剤のこれらの特性はカプトプリルである。
腎性高血圧の患者の治療における中枢作用の薬物は深部保護の準備であるが、時にはその作用の特異性のために、それらは選択する薬物になる。重要なのは、これらの薬物の主な特徴であり、付随する頻脈を伴わずに高血圧に罹患する可能性があります。彼らはまた、全身血圧の低下と腎血流量を減少させず、他の抗高血圧薬の効果を高める。クロニジンは、離脱症状を有しており、かつ過敏症を引き起こすので、永久入院には適していないが、迅速かつ安全に血圧を低下させる必要がある場合には、選択肢の薬剤である。
市販されているイミダゾリン受容体アゴニストのうち、リルメニジンは、より長い半減期のためにいくつかの利点を有する。
二次的な高アルドステロン症を特定する際には、スピロノラクトンを処方すべきである。
脈管内高血圧を伴う利尿薬は、深い予備の準備です。
これは、腎性高血圧の原因は体液貯留ではなく、彼らの利尿効果のための利尿剤の使用はあまり意味がないという事実によるものです。また、利尿薬の降圧効果は、従来の健康腎臓が増加レニン放出につながる増加ナトリウム排泄と腎性高血圧不確実なフックで増加ナトリウム排泄を引き起こしました。
それらの効果におけるアンジオテンシンIIの受容体アンタゴニストは、ACE阻害剤に非常に類似しているが、作用のメカニズムは、それらの使用のための指示を定義違いです。テルミサルタン、カンデサルタン、イルベサルタン、バルサルタン：これに関連して、場合ACE阻害剤の不十分な効果は、アンギオテンシンIIの使用受容体拮抗薬に頼る必要があります。アンジオテンシンII受容体拮抗薬のための第2の指示は、ACE阻害剤は、咳を誘発する傾斜により決定されます。これらの状況では、アンジオテンシンII受容体拮抗剤にACE阻害薬を変更することをお勧めします。ACEと比較して、このグループ内のすべての薬物は、濾過圧力の勾配を減少させる、従ってより少ないトーン遠心血液動脈にあまり影響を阻害剤およびことを考えると、それらは唯一の制御クレアチニンの腎臓またはカリウムレベルの腎動脈の両側性病変と病変動脈で投与することができます血液。
アルファ遮断薬は、通常、しかし、腎性高血圧およびアテローム性動脈硬化症に伴うBPHの背景長時間作用型の主回路アルファ遮断薬にも補足割り当ての老人と、nephrogenous高血圧に対して処方されていません。
極端な場合には、末梢血管拡張薬、硝酸塩（末梢血管拡張薬）および神経節遮断薬であるヒドララジンを指定することができます。圧力を低下させるための硝酸塩および神経節遮断薬は、病院でのみ使用することができます。
薬物を考慮する場合、腎性高血圧の事実のみが考慮されるが、慢性腎不全または心臓合併症の状態では、治療計画が大きく変化することを考慮に入れるべきである。
β-アドレナリン受容体遮断薬、特にACE阻害薬の有効性は、「レニン - アンギオテンシン - アルドステロン」系に対するその特異的効果によって説明される。腎性高血圧症の病因において主導的役割を果たす。レニンの放出を抑制するβアドレナリン作動性受容体の遮断は、血管収縮を引き起こす主な物質であるアンギオテンシンIおよびアンギオテンシンIIの合成を一貫して阻害する。加えて、β-アドレナリン遮断薬は血圧の低下、心拍出量の減少、中枢神経系の抑制に寄与する。末梢血管抵抗を減少させ、カテコールアミンおよびストレスに対する圧受容器の感受性閾値を増加させる。腎性高血圧症の可能性が高い患者の治療では、遅いカルシウムチャネルのブロッカーが十分有効である。それらは末梢細動脈に直接的な血管拡張作用を有する。血管内高血圧の治療のためのこの薬物群の利点は、ACE阻害薬よりも腎臓の機能的状態に対するそれらのより好ましい効果である。
脈管内高血圧に対する薬物治療の合併症および副作用
血管内高血圧症の治療においては、低および高カリウム血症、急性腎不全などの多くの固有の望ましくない機能的および有機的障害が重要である。肺の急性浮腫および腎動脈の狭窄の側にある腎臓の虚血性収縮を含むが、これらに限定されない。
高齢者の患者の年齢、糖尿病および高脂血症には高カリウム血症が伴うことが多く、遅いカルシウムチャネル遮断薬およびACE阻害剤で治療すると危険な程度に達することがあります。両側腎動脈狭窄患者または重度の狭窄狭窄患者におけるACE阻害剤の治療における急性腎不全の出現をしばしば観察した。腎動脈の片側または両側の狭窄を有する患者における肺水腫の発作が記載されている。
脈管内高血圧の手術療法
血管性高血圧症による手術療法は、それを支配する血管病変の矯正に減少する。この作業には2つのアプローチがあります。
- カテーテルの端部に取り付けられた装置（バルーン、水圧インジェクタ、レーザ導波管など）によって狭窄動脈を拡張する様々な方法。
- 現場または体外で行われた開腹した腎臓血管に対する手術の異なる変種。
外科医だけでなく、血管造影分野の専門家にも利用可能な最初の選択肢は、我々の国ではX線血管内拡張または経皮的血管形成術と呼ばれていました。
腔的、機械的、油圧またはレーザーアテローム切除術：用語「Rentgenoehndovaskuljarnaja拡張」は、血管形成術だけでなく、腎動脈の血管内拡張の他の種類のみならず、干渉の内容に対応します。外科処置腎性高血圧の同じフィールドによって動静脈瘻または瘻孔自体をリードRentgenoehndovaskuljarnaja動脈閉塞を指します。
X線血管内バルーン拡張
腎動脈の狭窄における最初のX線血管内拡張はA. Grntzig et al。（1978）。将来、CJ TegtmeyerおよびTA。Sosはこの手順の技術を単純化し改良しました。この方法の本質は、遠位端がある直径の弾性であるが伸び難いバルーンを強化した二重管腔を有するカテーテルの動脈への導入である。動脈を通るバルーンを狭窄領域に注入し、その後、液体を高圧下で注入する。この場合、バルーンを数回広げて確立された直径に達し、動脈を拡張し、プラークまたは他の形成を粉砕し、動脈を狭める。
技術的な失敗には、腎動脈の拡張に成功した後の再狭窄の即時発症が含まれる。これは、弁として機能する組織フラップが存在するか、または腎動脈の部位のすぐ近くの大動脈に位置するプラークからアテローム性デトリタスの腎動脈に入ることに起因する可能性がある。
技術的困難によりX線血管内拡張を行う可能性がない場合は、薬物治療、ステント設置、腎動脈バイパス移植、レーザーエネルギーを含むアテローム切除術を行う。時には、対側腎臓の良好な機能により、動脈の腎切除または塞栓術が行われる。
X線血管内拡張の重大な合併症：
- 出血により複雑な導体またはカテーテルによる腎動脈の穿孔：
- 内膜の剥離;
- 壁内または後腹膜の血腫の形成;
- 動脈血栓症;
- 損傷したプラークからのデトリタスを伴う腎臓の血管床の遠位部分の微小塞栓症;
- 術前降圧療法の廃止と組み合わせてレニン産生の抑制による血圧の急激な低下：
- 慢性腎不全の悪化。
経皮経管脈管形成術は、患者の90％およびアテローム性動脈硬化性腎血管性高血圧症の患者の35％において、線維筋過形成において有効性を達成する。
腎血管の動静脈瘻による腎動脈の超選択的塞栓術
高血圧症の薬物治療の有効性がない場合には、以前にも、腎摘出腎部分切除術またはこれらに限定された操作に頼ることが必要です。血管内手術の分野における進歩は、特に、血管内止血の方法は、それによって血尿及び高血圧症から患者を解放し、局所の血流を減少させる血管内閉塞の通過を許可します。
海綿静脈洞瘻のX線血管内閉塞は、1931年にJahrenによって最初に行われた。過去20年間に、血管造影装置および器具の改良、新しい塞栓材料およびデバイスの作成のために、X線血管閉塞法への関心が高まっている。腎内動静脈瘻の診断のための唯一の方法は、選択的および超選択的方法を用いた血管造影法である。
先導動脈のX線血管閉塞の適応症は、動脈血瘻であり、血尿、動脈性高血圧症によって複雑になる。
- 外傷性腎障害;
- 先天性血管異常;
- 医原性合併症：経皮腎生検または内視鏡経皮腎手術。
X線血管内拡張に対する禁忌は、患者またはRVCの不耐性の非常に重篤な状態に過ぎない。
腎性高血圧に対する外科的介入を開放する
脈管内高血圧症の外科的処置の主な適応症は高血圧である。
腎臓の機能状態は、通常、血管内高血圧症の患者の大多数において、総腎機能が生理学的基準の限界を超えないので、介入リスクの観点から考慮される。全腎機能の違反は、腎動脈の両側の病変を有する患者、ならびに動脈の1つの重度の狭窄または閉塞および反対側の腎臓の機能の侵害を伴う患者において最も頻繁に観察される。
腎性高血圧の治療のための腎動脈上の最初の成功再建手術は、前世紀の50居住中で行いました。広範直接再建手術（transaortic動脈内膜切除、大動脈または吻合に腎動脈の再移植の切除はsplenorenal動脈吻合及び操作移植片を使用して、「エンドツーエンド」）。
大動脈吻合では、伏在静脈瘤または合成プロテーゼを使用します。吻合部は、狭窄の遠位の腎動脈と腎下動脈との間に課される。この操作は、線維筋症の肥厚を有する患者に適用可能であるが、アテローム性動脈硬化症のプラーク患者においても有効であり得る。
トロンボンド手術は、動脈切開術によって行われる。解剖部位における動脈の狭窄を防止するために、通常、静脈フラップからのパッチが適用される。
大動脈の重度のアテローム性動脈硬化症では、外科医は代替の外科技術を使用する。例えば、左腎臓の血管上の手術中の脾吻合の形成。時折、腎臓の自己移植を強制的に実施する。
血管内高血圧症を矯正する方法の1つは、依然として腎切除術である。外科的介入は患者の50％の高血圧を和らげ、残りの40％の患者に使用される抗高血圧薬の用量を減らすことができる。平均余命の増加、動脈性高血圧の効果的なコントロール、腎機能の保護は、血管新生高血圧の患者の積極的な治療に証する。
腎性高血圧のさらなる管理
外科的処置が行われたか否かにかかわらず、患者のさらなる管理は、血圧レベルを維持することに低減される。
患者が腎血管の再建手術を受けた場合、アセチルサリチル酸は必然的に腎動脈血栓症の予防のレジメンに含まれる。胃腸管に対する副作用は、通常、発泡性錠剤、緩衝錠剤などの特殊な医薬形態の選択によって予防することができる。
より顕著な抗アゴニスト作用はブロッカーADP受容体血小板であるチクロピジンおよびクロピドグレルを有する。クロピドグレルは、用量依存的および不可逆的作用、単独療法（トロンビンおよびコラーゲンに対する追加の作用による）の可能性、迅速な効果により利点を有する。チクロピジンはアセチルサリチル酸と組み合わせて使用しなければならない。なぜならその血管新生効果は約7日後に達成されるからである。残念なことに、現代の非常に有効な抗血小板剤の高い価値は、その高いコストによって妨げられている。
患者のための情報
動脈圧のレベルを独立して制御するために患者を訓練することが必要である。患者が機械的にではなく、意義深く薬物を服用しているときは、それは良いことです。この状況では、彼は治療スキームの小さな修正を独立して作ることができます。
予測
患者の生存率は、血圧を補正することが可能であるかどうかに直接依存する。高血圧の原因の急速な排除と、予後はずっと良いです。血管内高血圧に対する再建手術の降圧効果は約99％であるが、患者の35％のみが完全に降圧剤を除去することができる。手術を受けた患者の20％において、冒された腎臓の機能的パラメータの有意な正の動力学が存在する。
保存的治療の状況のラジカル分解能の確率は不可能であるが、現代の薬物との完全な降圧療法は、（アカウントに補正の程度、抵抗の効果、治療費などを考慮せず）患者の95％において血圧を低下につながります。悪性血管性高血圧の臨床像が明らかにされていない未治療患者のうち、年間生存率は20％を超えない。