脳底上部のグリオーシス病巣

脳の白質にある損傷した、あるいは死んだニューロンが、ニューロン間に位置するグリア細胞（神経膠細胞）に置き換わる過程をグリオーシスと呼びます。テント上と呼ばれる脳の領域は、小脳（小脳テント）の上に位置しています。小脳テントは、小脳の上部を覆う弓状の硬膜板で、後頭蓋底の天井にあたります。

原因 脳実質上部のグリオーシス病巣。

小脳テントの上には、末端脳（終脳）、半球の内側部分（扁桃体、海馬、前帯状回）およびその他の構造の葉に分割された半球があります。詳細については、「脳」を参照してください。

脳の MRI によって視覚化されたテント上領域の神経膠症の病巣は、脳の損傷に対する反応であり、半球のさまざまな領域における神経組織の病理学的変化の兆候であり、神経細胞死を伴うため、その出現の原因は、以下を含む CNS の多くの状態や疾患に関連している可能性があります。

• 脳損傷;
• 脳感染症（脳炎）および腫瘍
• 虚血性脳卒中（脳梗塞）
• 多発性硬化症;
• アルツハイマー病（アミロイドプラークの領域におけるグリア瘢痕化を伴う）およびパーキンソン病（パーキンソン症候群） 、およびハンチントン病（ハンチントン病）
• 老年性認知症の発症を伴う脳組織の加齢に伴う退行性変化 -老年性認知症;
• 毒性脳病変（例：アルコール依存症におけるコルサコフ症候群）および代謝起源の疾患
• プリオン病。

単一のテント上グリオーシス病巣は、外傷（グリア瘢痕の形成）、炎症性脳疾患、および慢性高血圧に特徴的にみられます。虚血、頭蓋内圧亢進、動脈硬化、筋萎縮性側索硬化症の後期、および脳実質の全身性萎縮においては、複数の（多巣性）テント上グリオーシス病巣が出現し、神経組織のびまん性グリオーシスへと進行することがあります。

脳血管障害では、脳挫傷による出血や出血性脳出血、低酸素性虚血性脳卒中の脳循環障害、その他の循環障害性脳症の後など、脳の血管病変で血管新生の神経膠症のテント上病巣が発生します。

病因に近いのは、血管細小血管症を背景とした神経膠症のテント上病巣であり、出血性脳微小脳卒中（多くの場合、コレステロール結晶の頸動脈およびリードへの侵入を伴う）および低酸素症を引き起こす脳血管腫の患者に検出されます。

残存起源の神経膠症のテント上病巣（神経膠症は CNS 損傷によって二次的に生じるため）は、外傷性脳損傷または脳に対する外科的介入の残存結果と関連しています。

危険因子

テント上脳領域を含む局所神経膠症の発症の多くの危険因子は未だ不明ですが、遺伝的素因（神経膠星状細胞の遺伝子多型）、外傷性脳損傷、高血圧、脳血管収縮を伴う脳動脈硬化症、自己免疫性炎症性および神経変性性脳疾患、慢性アルコール中毒などが確実に含まれています。

病因

ニューロンの大部分とは異なり、血液脳関門（BBB）の基盤となる神経グリア細胞は、生涯を通じて分裂能力を失うことはありません。グリアアストロサイトは、脳組織における浸透圧およびイオンバランスと代謝物の恒常性、神経伝達物質の循環、そして複雑なニューロン-グリア細胞間相互作用を維持しています。ミクログリア（ミクログリアサイト）は中枢神経系の免疫細胞（炎症反応を誘導する細胞）と考えられており、神経グリアオリゴデンドロサイトはニューロンの突起（軸索）のミエリン鞘の形成を担っています。

局所性神経膠症の発症は、中枢神経系の損傷に反応してアストロサイトとミクログリアが活性化し、それらの増殖または肥大のプロセスが引き起こされることによるものです。

このプロセスにより分子、細胞、機能の変化が起こり、中間径フィラメント（グリア線維性酸性タンパク質、ネスチン、ビメンチン）の発現増加、アストロサイトの増殖増加による炎症誘発性分子（サイトカイン）の生成増加、近くのニューロンに悪影響を与える神経毒性レベルの一酸化窒素ラジカルと活性酸素種の放出が伴います。

症状 脳実質上部のグリオーシス病巣。

専門家が指摘するように、神経膠細胞の増殖を伴う脳の白質の局所的変化の最初の兆候は、激しい頭痛と発作として現れることがあります。

神経膠症のテント上病巣の存在は、その特定の位置と原因に応じて、特定の脳機能の障害を引き起こし、神経症状には、聴力と視力の低下、言語障害、歩行、微細運動能力および/またはバランスの問題、記憶障害または喪失、幻覚、認知機能の低下、および性格の変化が含まれます。

合併症とその結果

局所神経膠症の合併症とその結果は、神経機能の進行性の低下、精神器質性症候群の発症、および四肢の麻痺や麻痺として現れます。

診断 脳実質上部のグリオーシス病巣。

外傷性脳損傷または脳卒中後の機能的脳障害を診断する場合、脳循環障害、神経変性疾患、およびさまざまな神経障害の兆候を示す患者を検査するには、神経心理学的方法だけでは不十分であり、重要な方法は画像診断、つまり神経膠症の病巣を明らかにする脳の磁気共鳴画像診断（MRI）です。

神経膠症の単一のテント上病巣の MRI 画像は、T2 強調画像で明らかに限定された脳物質の高強度領域で構成されます。グリア細胞の局所的クラスターの部位に拡散増強の小さな領域が見られます (T1 強調画像ではこれらの領域は低強度、つまり明るいです)。

この場合、アストロサイトは肥大し、細胞核の大きさが増加し、細胞核内のクロマチン密度が減少します。[ 1 ]

差動診断

皮質下または脳室下神経膠症、神経膠腫、白質軟化症、脳室周囲白質軟化症との鑑別診断が行われます。

処理 脳実質上部のグリオーシス病巣。

テント上領域のグリオーシス病巣を治療することは可能ですか？グリオーシスは進行性疾患であり、これまで神経膠細胞、アストロサイト、ミクログリアの増殖を抑制する治療戦略が模索されてきました。

このように、テトラサイクリン系抗生物質ミノサイクリンはミクログリアの活性化を阻害し、アストロサイトの増殖を抑制するが、すでに形成された病巣には効果がない。[ 2 ]、[ 3 ]

したがって、虚血性脳卒中や出血性脳卒中の治療、脳卒中後の症状の治療、または脳損傷の治療があります。

CNS 障害の治療にはどのような方法が使用されるか、詳しくは出版物をご覧ください。

• 脳機能障害
• 認知症治療

防止

脳神経膠細胞の病的な増殖や肥大を防ぐための予防措置に関する具体的な医学的推奨事項はありません。

予測

病理学的進展の結果は、テント上グリオーシス病巣の局在、その数、そして神経膠細胞に置換されたニューロンの死因に大きく依存することは明らかです。多くの場合、予後は不良であり、患者の障害発生率は高くなります。