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統合失調症の初期段階

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 22.11.2021
 
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統合失調症は、この疾患の発症を示唆する可能性のある予備的な兆候がある精神障害が原因です。初期症状のセットとその症状発現の全期間は、初期統合失調症、精神病のリスク症候群、および前駆統合失調症などの用語によって定義される前駆期または前精神病期と見なされます。この期間は、ケースごとに異なり、数か月から数年までさまざまです。 [1]

疫学

全体としての人口の間の統合失調症の有病率は0.7-1.1%です。他の情報によると、統合失調症の3〜4例と前駆症状の3.3例、つまり初期統合失調症が1000人ごとに検出されています。

統合失調症と診断された人々の割合は、総人口の0.29%であり、国によって0.2から0.45%までさまざまです。 [2]

WHO 2016によれば、世界中で2,100万人以上がこの重度の慢性精神障害に苦しんでいます。患者の70-90%は前駆期でした。

男性の統合失調症の初期段階が通常15〜25歳で現れる場合、女性の統合失調症の初期段階が後で検出されます-25〜30歳で、さらに男性よりも約1.5倍少なくなります(他の情報源によると、男性と女性の数統合失調症はほぼ同じです)。 [3]

子供と45年後の人では、統合失調症はめったに診断されません。

原因 初期統合失調症

現在、統合失調症の正確な原因は引き続き研究されており、多くの場合、精神医学では、遺伝的に決定された要因と環境との複雑な相互作用の結果として、この疾患の病因が非常に曖昧な定義になっています。

したがって、統合失調症の初期段階の危険因子が存在し、それが部分的にその発生とその後の発現段階への移行に寄与しているようです(症例の35%-2年後)。 [4]

この病気の原因に関するバージョンと理論は次のとおりです。

  • 遺伝的変異の遺伝(遺伝性疾患自体には属していませんが、近親者に統合失調症がしばしば見られますが、研究者が示唆するように、不均衡なゲノム刷り込みの場合に発症する可能性があります);
  • 神経細胞に作用する生体アミンの不均衡による脳機能障害-神経伝達物質ドーパミン、セロトニン、ノルエピネフリン、グルタミン酸(N-メチル-D-アスパラギン酸-グルタミン酸)およびGABA(ガンマ-アミノ酪酸);
  • 脳細胞自体、特に中枢神経系ニューロンを取り巻くグリア細胞の異常による、個々の大脳領域と構造間のコミュニケーションと相互作用の問題の存在;
  • 免疫学的性質の変化-炎症または自己免疫の起源の免疫系の活性化の増加;
  • ウイルス感染(モルビリウイルス、水痘帯状疱疹、風疹ウイルス、性器単純ヘルペスウイルスII型、ボルナウイルス)または毒素が胚または新生児に及ぼす影響
  • 低酸素症および/または脳虚血を伴う中枢神経系への周産期の損傷;
  • 慢性ストレス(妊娠中の母親を含む)と心理社会的要因;
  • 向精神性(向精神性)物質の使用。

季節的要因の存在がまだはっきりしていないと主張することは可能ですか?しかし、研究は冬または早春(体がビタミンDを欠いているとき)に生まれた人は統合失調症を発症する可能性が高いことを示しています。 [5]

病因

多くの専門家は、統合失調症の病因を神経伝達物質ドーパミンによって媒介される神経インパルスの伝達障害として見ています。いわゆるドーパミン理論の詳細については、出版物「統合失調症」をご覧ください 

この精神障害の発症に関与するメカニズムの現在の研究は、感覚信号を知覚し、対応する応答を形成する脳の機能的構造の間の接続における障害の主な役割を担う理由を与えます:前頭前皮質の前頭部の連合領域、側頭葉の聴覚皮質、および大脳皮質の連合領域下頭頂葉など

おそらく、脳の連合ゾーンの関係と相互作用の病理学的変化は、皮質錐体ニューロン-樹状突起棘のプロセスでの膜カリリン伸長の数の減少の結果です。 [6]

一方、遺伝学者の研究では、染色体のミクロな再構成-神経伝達物質遺伝子とその受容体の非対立的相同組換えが微視的な染色体断片の喪失という形で分子損傷を伴うか(欠失)、または散発性統合失調症の発症機序に直接関連していることが示されています(この種の疾患の症例がない場合)彼らのセグメントの倍増(複製)。 [7]

症状 初期統合失調症

実際、人間の精神にこの障害が発生すると、彼を内面の世界に導く変化が起こり、未知で他者には理解できないものになります。

識別を単純化するために、統合失調症の初期症状を含む、この精神障害の症状の全体セットは、サブグループに分類されます:ポジティブ(新興の精神病徴候)、ネガティブ(失われた能力)、感情的(感情的)および認知的(認知的)。 [8]

精神科医によると、同時に、1人の患者のすべての症状が現れることはなく、多くの症状が一時的かつ非常に短時間観察される可能性があります。しかし、病気の兆候のいくつかは持続的であり、治療することができません。 [9]

他よりも早く-多くの場合、前駆症状段階では気付かれません-適応能力を低下させる負の症状は、動機の喪失、感情の知覚と表現の低下、喜びと楽しみの感情の喪失、セルフケアの低下、および言語コミュニケーションの制限(この場合、会話は単調になります)に関連します会話中にアイコンタクトはありません)。陽性症状の中には、次のものが記載されています:

  • 本当の理由がない、しばしば妄想的な性質の誤った(妄想的な)信念を修正しました。歪んだ思考と現実の知覚を持つ人は、信じられないほど疑わしくなり、人との接触を避けます(完全に孤立するまで)。
  • 聴覚的または  強制的な幻覚 (その間、患者はしばしば自分自身に話しかけたり、大きな音楽を聞いて「頭の中の声」をかき消します)。
  • 思考と口頭でのコミュニケーションのプロセスの混乱(矛盾、読みにくく、発話の一貫性がない);
  • 行動の混乱-無原因の不安、動揺、増加した運動活動(無目的で無用)から完全な不動状態(カタトニア)まで。

家族や愛する人にとって、そもそも統合失調症の初期のこれらの症状が明らかになります。

初期の統合失調症の感情的な症状には、世界中のうつ状態と奇妙な感覚が含まれます。また、認知症状には、注意力の低下、新しい情報を覚えて論理的なつながりを確立する能力、行動の計画と整理などがあります。

統合失調症の症状の強さと持続時間、および進行の増加に応じて、統合失調症の前駆期および精神病期の症状を区別します。

青年期の統合失調症の最初の兆候

統合失調症の前駆症状は、しばしば思春期に正確に現れ、精神科医によれば、多くのティーンエイジャーの行動パターンといくつかの類似点があるため、特定が困難になります。 [10]

原則として、思春期の統合失調症の最初の兆候は非特異的であり、思春期のうつ病と気分障害、双極性障害または不安障害の前駆症状の両方である可能  性があります。

10代の初期統合失調症の症状は成人の症状に近く、家族や友人からの疎外、現実からの分離、睡眠の問題、過敏性と無関心、ストレス耐性の低下、一般的な動機づけと学業成績、過去の趣味への関心の喪失、個人の衛生規則の怠慢として現れます。鈍いまたは不適切な感情、記憶障害、他者への無慈悲な敵意も観察されますが、妄想はまれであり、幻覚はほとんど視覚的です。

合併症とその結果

前駆症状の段階での統合失調症の治療なしでは、それは明白な精神病への変換と生活のすべての領域に影響を与える問題の出現につながる可能性があります。合併症には、自傷、自殺念慮、自殺未遂(相対リスクは12.6%と推定)、強迫性障害、アルコールや薬物の乱用、社会的排除などがあります。 [11]

世界中で、統合失調症は重大な障害に関連しており、教育や専門活動に悪影響を与える可能性があります。

診断 初期統合失調症

初期統合失調症の症状の非特異性にもかかわらず、精神医学では、この障害の診断が患者の調査、既往歴、症状の分析、および完全な精神医学的評価によって行われる基準があります。 [12]

現在、専門家が使用しているのは、症状と病歴の包括的な評価に基づく前駆症状スケール(SOPS)、前駆症状評価スケール(簡単な精神的評価スケール)、CAARMSです。 ) [13]、 [14]

参照-  認知障害の診断

差動診断

鑑別診断は同様の方法で行われ、前駆症状の統合失調症とうつ病、統合失調感情または双極性障害の精神病型を区別することができます。

青年期のケースでは、精神科医は両親/保護者に連絡し、苦情を明確にし、診断、治療方法、処方薬の効果を決定するための原則を説明し、質問にも答えます。たとえば、夢遊病は統合失調症の初期段階ですか?いいえ、  夢遊病や夢の中で歩くこと は、神経症(神経反応)の症状であり、脳の働きに関連する睡眠障害を指します。

連絡先

処理 初期統合失調症

初期の統合失調症の効果的な治療は、この精神障害への総合的な治療アプローチに基づいており、精神科医が患者ごとに作成した個別の計画に従って実施する必要があります。これは心理療法(個人またはグループ)であり、心理教育、家族療法、ソーシャルスキルトレーニング、職業リハビリテーション、認知行動療法およびリハビリテーションを含む心理社会的治療です。

統合失調症の包括的な  治療は 、この障害を持つ人々がしばしば直面する長期の障害の可能性を減らすことを目的とし、通常の生活を送るのに役立ちます。

現代の心理社会的方法は薬物療法と組み合わせる必要があります。薬物療法では、薬理学的グループの薬物を使用して、次のような初期統合失調症の症状を修正します。

  • 抗うつ剤;
  • 抗不安薬:  Adaptol  (mebicar)  Zolomaks 、オランザピン(商品名など- 。  Zolafren 、Olaneks、Parnasan、Normiton)。
  • 抗精神病薬または抗精神病薬:リスペリドン(他の商品名は、リスポレプト、リレプチド、リドネックス、リレプト、レプチノルム)、  アザレプチン (クロザピン)、アリピプラゾール(アリプリゾール、アムドール、ジラクサー)。

たとえば、15歳から処方できる抗うつ薬パロキセチン(パロキシン、パキシル、アデプレス)の使用には、  吐き気と食欲不振、脱力感と眠気、不眠症と睡眠障害、頭痛とめまい、頭蓋内圧と筋肉の増加などの副作用が伴う場合がありますけいれん(口腔顔面を含む)、頻脈、血圧の不安定性、排尿の問題、過度の発汗。

統合失調症の副作用の印象的なリストにもかかわらず、抗精神病薬リスペリドンは非常に頻繁に処方されます(用量は主治医によって決定されます)。15歳未満の患者の治療、および重度の心臓病の病歴、脳の血液循環の問題、腎臓および肝臓の機能障害、BCCの低下、糖尿病、てんかんの治療には使用されません。その副作用のリストには、睡眠障害、過敏症の増加と注意力の低下、不安と不安、頭痛と腹痛、血圧の上昇と心拍数の上昇、発作、消化不良、女性の月経周期障害、男性の勃起不全が示されています。

個別に処方された用量で処方された抗精神病薬アザレプチンは、眠気の増加、頭痛とめまい、かすみ目、振戦、吐き気、嘔吐、口渇、便秘、心拍リズム障害、血圧の上昇、白血球数の減少、不随意排尿を引き起こす可能性があります肥満。この薬は、心臓の問題、高血圧、てんかん、腸の病気、血液、骨髄には禁忌です。

アリピプラゾールは心血管疾患および18歳以前には禁忌です。また、次のような副作用を引き起こす可能性があります。睡眠障害や精神運動の興奮。唾液分泌とけいれん; 鼻からの息切れ; 心房細動、心筋梗塞、および脳出血; 記憶と混乱の減少。 [15]

防止

初期の統合失調症を防ぐ確実な方法はありませんが、治療計画に従うことで症状の進行を防ぐことができます。

統合失調症の二次予防は、危険因子とその発症の原因がより深く研究されている場合に最も可能性が高いです。

それまでは、前駆期の早期発見と介入のみが疾患の経過を変え、障害を最小限に抑えるのに役立ちます。

American Journal of Psychiatryの2015年の目標で発表された統合失調症の最初のエピソードからの回復(RAISE)に関する研究によると、統合失調症の先天性疾患を持つ人々の迅速な発見と治療は、人生の可能性を高めます。

予測

慢性疾患に関連する精神障害の経過と転帰の予測は、既存の症状、その症状の強さ、および治療に対する患者の反応に基づいています。そして、これは専門家によると、ケースの10-20%でのみ可能です。

統合失調症はしばしば突発性であり、寛解期間が長くなるほど、この患者の予後は良好になります。さらに、この診断を受けた一部の人々-適切な心理療法および医療サポートとセルフヘルプ戦略の開発により-症状を管理することができます。

ただし、統合失調症の人は健康な人よりも若い年齢で死亡することを覚えておいてください。早期死亡の主な原因は自殺です。一部の推定によると、治療を行わないと発症する重度のうつ病や精神病のために、患者の10〜13%が自殺に訴えます。

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