胃ポリポーシス

胃ポリープは、粘膜または粘膜下組織が腸管内に突出する独立した病変です。これらの病変は増殖性腫瘍であり、悪性転化の可能性を秘めています。[ 1 ] 胃ポリープには複数のサブタイプがあり、最も一般的に見られ、報告されているのは、顕著な小窩細胞の増殖を特徴とする胃過形成性ポリープ（GHP）、拡張し不規則に分布する胃腺を特徴とし、主細胞の割合が少ない位置細胞で覆われている小窩腺ポリープ（FGP）、そして腺細胞の軽度異形成を特徴とする腺腫性ポリープの3つです。[ 2 ]、[ 3 ]、[ 4 ]

しかし、胃ポリープには、カルチノイド（内分泌細胞の集合体で突出する腫瘤）、浸潤性病変（黄色腫、リンパ球増殖）、間葉系増殖症（消化管腫瘍、平滑筋腫、線維性ポリープ）、過誤腫性病変（ポイツ・イェーガー病変、カウデン病変、若年性病変）など、より広範な病変の分化が含まれます。これらの病変はすべて、胃ポリープとして現れる粘膜／粘膜下層の突出を引き起こす可能性があります。内視鏡検査のみでポリープの組織学的病理学的特徴を判断することは困難であり、多くの場合、治療方針を決定するために生検と組織病理学的評価が必要となります。

疫学

胃ポリープの有病率と分布は情報源によって大きく異なりますが、いくつかの十分な検出力のある研究のレビューによると、内視鏡検査を受けた患者の胃ポリープの有病率は2％から6％の範囲でした。[ 5 ]これらのうち、GHPは17％から42％、FGPは37％から77％、腺腫は0.5％から1％、悪性腫瘍は約1％から2％を占めています。[ 6 ]胃ポリープは胃底に最も一般的に見られ、その有病率は加齢とともに増加します。文献における性別の分布は大きく異なります。しかし、FGPは女性に多く、腺腫は男性に多く見られます。異なる集団における食生活やライフスタイルの違いが、異なる研究で報告されている大きな違いに寄与しています。[ 7 ]

原因 胃ポリープ

胃ポリープのほとんどは内視鏡検査や剖検中に偶然発見されるため、その形成原因はよくわかっていません。

胃過形成性ポリープの発生は、慢性炎症に関連していると考えられており、通常はH. pylori感染および萎縮性胃炎に伴って発生します。H. pyloriとの関連性は、H. pylori除菌後、再感染がない限り、胃過形成性ポリープが多くの場合（70%）1年以内に退縮することから生じます。胃ポリープの発生原因については、まだ解明されていません。しかし、いくつかの研究でプロトンポンプ阻害薬の慢性使用との関連性が示されており、胃酸抑制に関わるメカニズムがポリープの発生に関与している可能性が示唆されています。

腺腫の発生に最も一般的に関連するリスクとしては、加齢と罹患組織の慢性炎症／刺激が挙げられ、腸上皮化生とそれに続く悪性転化のリスクにつながる。これらのリスクは通常、p53遺伝子およびKi-67遺伝子の発現に関わる後天性変異に関連する。ここで注目すべきは、若年患者における胃腺腫の検出は、より深刻な遺伝性疾患である家族性腺腫性ポリポーシス（FAP）の存在を示唆する可能性があり、さらなる調査が必要であることである。[ 8 ]、[ 9 ]

症状 胃ポリープ

胃ポリープの大部分は無症状で、その90%以上は内視鏡検査中に偶然発見されます。胃ポリープの発見に伴う最も一般的な訴えは、消化不良、胃酸逆流、胸やけ、腹痛、早期満腹感、胃出口閉塞、消化管出血、貧血、倦怠感、鉄欠乏症です。胃ポリープのほとんどは2cm未満の大きさであるため、身体診察で発見できることは稀です。[ 10 ]

診断 胃ポリープ

胃ポリープのほとんどは無症状または偶然発見されるため、評価は消化不良の訴えや定期的な血液検査での貧血の発見から始まることが多い。胃ポリープは、コンピュータ断層撮影（CT）や磁気共鳴画像（MRI）などの非侵襲的画像検査で発見されることもあるが、非常に大きなポリープの場合はまれである。胃ポリープの診断におけるゴールドスタンダードは、経験豊富な医師による食道胃十二指腸鏡検査（EGD）である。

差動診断

以下は胃ポリープを診断する際に考慮すべき重要な違いです。

• 胃の過形成ポリープ
• 胃底腺ポリープ
• 腺腫
• 家族性大腸腺腫症
• 癌
• カルチノイド
• 黄色腫
• 消化管間質腫瘍
• 平滑筋腫
• 線維性ポリープ
• ポイツ・イェガー症候群
• カウデン症候群
• 若年性ポリープ
• 血管腫
• リンパ管腫
• リンパ腫
• 神経腫

処理 胃ポリープ

胃ポリープは内視鏡画像のみではその病理組織学的特徴を判断することが難しいため、生検と一括切除を行って治療を決定していく必要がある。[ 11 ]

病変の大きさが大きくなるにつれて悪性化の可能性が高まることはよく知られており、10 mmを超える病変はすべて内視鏡的粘膜切除術（EMR）で切除することが推奨されています。一部の医師は、より保守的なアプローチとして、5 mmを超えるポリープをすべて切除しています。粘膜操作を行う前に、粘膜の酸性度を下げ、止血を改善するために、プロトンポンプ阻害剤（PPI）を静脈内投与します。多くの場合、内視鏡検査後、生検／切除部位の治癒を促進するために、PPIは生検後4～8週間継続されます。病理検査でH. pylori感染が検出された場合は、抗生物質療法が開始されます。ポリープを切除または生検した場合、あるいは胃炎が検出された場合、内視鏡医は通常、胃炎の原因を特定するために、胃全体の複数の部位における冷鉗子粘膜生検を含む同時胃マッピングを実施します。[ 12 ]

生検後の治療および経過観察は、食道胃十二指腸鏡検査（EGD）中に切除したポリープの組織病理学的所見によって決定される。 EGD で異形成が検出されずに切除された胃ポリープについては、1 年間の経過観察後に 1 回の再 EGD が推奨される。 GHP 関連生検で H. pylori が検出された場合、感染の根絶を確認し、胃ポリープの退縮を観察するために、再生検のために 3 ～ 6 か月後に再 EGD が行われることが多い。 FGP については、慢性 PPI の使用歴がある場合、可能であれば薬剤を中止し、初回 EGD で 5 ～ 10 mm を超える病変が検出された場合は 1 年以内に経過観察 EGD を行い、治療への反応を観察することが推奨される。胃ポリープの顕微鏡的評価で腺腫が検出された場合は、1 年以内に EGD が必要であることを意味する。 40歳未満の患者でEGDで多発性腺腫が検出された場合は、FAPを除外するために、広範な家族歴の聴取と大腸内視鏡検査が推奨されます。胃ポリープの顕微鏡的評価で異形成または早期腺癌が検出された場合は、初回内視鏡検査から1年後と3年後に再EGDを実施します。[ 13 ]

予測

一般的に胃ポリープの予後は良好です。一部の研究では、検査されたポリープの2%未満で悪性腫瘍が検出されると報告されています。予後不良を示唆するポリープの特徴としては、サイズが大きいこと、患者の年齢が高いこと、そして複数の腺腫が存在することが挙げられます。高齢患者では、病変が20mmを超えると異形成または悪性腫瘍が検出されるリスクが著しく高まることが知られており、また、複数の腺腫が存在する場合は、腺癌のリスクが高いFAPの存在を示唆する可能性があることが知られています。

出典

1. Park DY, Lauwers GY. 胃ポリープ：分類と管理. Arch Pathol Lab Med. 2008年4月;132(4):633-40.
2. Markowski AR, Markowska A, Guzinska-Ustymowicz K. 胃過形成ポリープの病態生理学的および臨床的側面. World J Gastroenterol. 2016年10月28日;22(40):8883-8891.
3. Carmack SW, Genta RM, Graham DY, Lauwers GY. 胃ポリープの管理：消化器内科医のための病理学に基づくガイド. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009年6月;6(6):331-41.
4. バート RW 胃底腺ポリープ。消化器科。 2003 年 11 月;125(5):1462-9。
5. Islam RS, Patel NC, Lam-Himlin D, Nguyen CC. 胃ポリープ：臨床的、内視鏡的、組織病理学的特徴と治療方針のレビュー. Gastroenterol Hepatol (NY). 2013年10月;9(10):640-51.
6. Markowski AR, Guzinska-Ustymowicz K. 胃過形成ポリープと局所癌. Gastroenterol Rep (Oxf). 2016年5月;4(2):158-61.
7. Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. 胃の過形成ポリープ：胃炎および胃萎縮の組織学的パターンとの関連. Am J Surg Pathol. 2001年4月;25(4):500.
8. Cao H, Wang B, Zhang Z, Zhang H, Qu R. 胃ポリープの分布傾向：中国北部患者24,121人を対象とした内視鏡データベース分析. J Gastroenterol Hepatol. 2012年7月;27(7):1175-80.
9. Carmack SW, Genta RM, Schuler CM, Saboorian MH. 胃ポリープの現状：12万人以上の患者を対象とした1年間の全国調査. Am J Gastroenterol. 2009年6月;104(6):1524-32.
10. Argüello Viúdez L、Córdova H、Uchima H、Sánchez-Montes C、Gines À、Araujo I、González-Suárez B、Sendino O、Llach J、Fernández-Esparrach G. 胃ポリープ: 41,253 件の上部内視鏡検査の遡及分析。胃腸ロール ヘパトール。 2017 10 月;40(8):507-514。
11. Goddard AF, Badreldin R, Pritchard DM, Walker MM, Warren B, 英国消化器病学会. 胃ポリープの管理. Gut. 2010年9月;59(9):1270-6.
12. Sonnenberg A, Genta RM. 大規模病理データベースにおける良性胃ポリープの有病率. Dig Liver Dis. 2015年2月;47(2):164-9.
13. ASGE実施基準委員会. Evans JA, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Decker GA, Early DS, Fisher DA, Foley K, Hwang JH, Jue TL, Lightdale JR, Pasha SF, Sharaf R, Shergill AK, Cash BD, DeWitt JM. 胃の前癌状態および悪性状態の管理における内視鏡検査の役割. Gastrointest Endosc. 2015年7月;82(1):1-8.
14. Ji F, Wang ZW, Ning JW, Wang QY, Chen JY, Li YM. Helicobacter pylori感染による過形成胃ポリープに対する薬物治療の効果：ランダム化比較試験. World J Gastroenterol. 2006年3月21日;12(11):1770-3.