子供の気管支喘息

気管支喘息は、気道の慢性アレルギー性炎症性疾患であり、多くの細胞および細胞成分が関与する。慢性炎症は、特に夜間や早朝に、喘鳴、息切れ、胸や咳で満腹感の再発につながる気管支過敏性の開発につながります。これらのエピソードの間、通常、拡散性の気管支閉塞、自発的にまたは治療下で可逆的であることが注目される。

ICD-10コード

• J45.0アレルギー成分が優勢な喘息。
• J45.1非アレルギー性喘息。
• J45.9喘息は特定されていない。
• J46喘息状態[状態喘息]。

喘息の深刻な悪化のエピソード、24時間以上続いた、通常の喘息の状態として定義され（喘息発作重積状態）、急性重症喘息：と呼ばれる呼吸器内科の近代的な教科書で（急性重症喘息）、生命を脅かす喘息（生命を脅かす喘息）、クローズ喘息、致死的（致命的な喘息）になる。異常な量と従来の気管支拡張治療に耐性、攻撃の持続時間だけでなく、 -すべての定義では、単一の感覚を埋設。

気管支喘息の疫学

小児における気管支喘息の罹患率は、国や人口によって異なりますが、呼吸器系の慢性病理の中では最も有名です。大規模疫学研究の結果は、喘息のタイムリーな診断は、例えば、最初の症状及び平均4年以上に診断との間の時間の長さを遅延することを示します。この状況は、主に喘息の診断のための実践明確な基準によって知識の欠如が原因で発生することができ、恐怖のリラクタンス登録疾患は、この親診断らに報告指標否定的な態度の子を劣化させます。

DB Coultas and JM Saniet（1993）によれば、喘息の罹患率は、年齢および性別の特性に応じて、人口によって異なる。少年は女児よりも早い時期に病気になることが多い（3.7％と比較して6％）が、思春期には両雄で同じ頻度であることが判明した。

小児における気管支喘息の罹患率が高いことは、都市の環境に優しい工業地域の特徴である。都市の住民は、村内より気管支喘息の登録頻度が高い（それぞれ7.1％、5.7％）。さまざまな国で行われた研究では、高湿度の高い、暖かい気候を有する領域における喘息の発症率を示し、より小さい - 飽和空気の空気アレルゲンの異なるレベルに関連付けられている高地です。既存の多くの仮説にもかかわらず、いずれも気管支喘息および他のアレルギー性疾患の頻度の増加を完全に説明していない。

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小児気管支喘息の原因

気管支喘息は感染性アレルギー性およびアレルギー性であり得る。子供は感染性アレルギーの可能性が高くなります。抗原性の要因の中で主要な役割の食物アレルゲン、動物の鱗屑、ハウスダスト、花粉、医薬品、美容液を果たしています。アレルゲンは、免疫機構に対する気管支閉塞作用を実現する。肥満細胞の膜上に抗体（主にIgE）を固定して接続するアレルゲンは、免疫複合体を形成する。免疫複合体は、それらの透過性を増加させる、免除アナフィラキシー媒介マスト細胞膜酵素を活性化（ヒスタミン、セロトニンなどを。）トライアド気管支閉塞症候群浮腫、気管支痙攣および高炭酸ガス血症を実装します。

気管支喘息の原因

小児気管支喘息の症状

喘息特徴付け神経過敏、食欲低下、発汗、紅潮強膜、のどの渇き、多尿、浅い眠りのために。主な症状は、咳、喘息発作（夜間頻繁）、息切れなどです。呼吸の行為は遠くに聞こえる喘鳴すべてのサポートの筋肉、胸大幅に低減し、関与しています。顔が青くなり、唇が腫り、まぶたが腫れ、赤ちゃんが座り、肘にかかっている。攻撃の発症に伴って、高炭酸血症が増加する。喘息状態の最も危険な発達。

喘息状態は、気管支喘息の長期にわたる攻撃であり、気管支拡張剤の単回注射によって止まらない。ASの根底には、β2-アドレナリン受容体の不応性がある。

気管支喘息の症状

気管支喘息の分類

原産地別：

• 感染性アレルギー、
• アレルギー。

タイプ別：

• 典型的な、
• 非定型。

重力によって：

• 光、
• 中年、
• 重い

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気管支喘息の診断

発作時の血液分析では、白血球減少症、血小板減少症およびESRの上昇が明らかになりました。より多くの場合、診断は臨床像に基づく。吸入や呼気時に湿ったwheezesの存在は、誤って小さな焦点肺炎を疑うことができます。鑑別診断は以下の疾患で行われる：

• 声帯の機能不全、
• 細気管支炎、
• 異物の吸引、
• 嚢胞性線維症、
• 気管支または気管支平滑筋、
• 気管支肺異形成、
• 閉塞性細気管支炎、
• 血管腫または他の腫瘍に起因する気道の狭窄。

気管支喘息の診断

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気管支喘息の治療

集中治療室への入院の適応症：

• 安静時の呼吸困難、強制的なポジション、激越、眠気または混乱した意識、徐脈および息切れ。
• 騒々しい喘鳴の存在。
• 心拍数は毎分120-160を超えています。
• 気管支拡張薬に対する迅速かつ明らかな反応の欠如。
• グルココルチコイドによる治療開始後2〜6時間の改善の欠如。
• 条件のさらなる悪化。

小児気管支喘息の治療

気管支喘息の治療のための調製物は、口腔、非経口および吸入によって投与される。

膜安定化製剤

クロモン

• クロモグリック酸、
• それを終わらせなかった

クロモグリク酸およびネドクロミルは、軽度、間欠性および持続性の気管支喘息の治療に使用される。ネドクロミルは、気管支収縮の重篤度および期間を減少させることができる。

肥満細胞および好塩基球からのアレルギーメディエーターの放出を阻止することによりアレルギー反応の初期段階の発症を予防する能力に関連した治療効果クロモグリク酸。クロモグリク酸は、粘膜の透過性を低下させ、気管支過敏症を減少させる。この薬は、軽度から中等度の気管支喘息のために、1日1〜2回の吸入で少なくとも1.5〜2ヶ月間処方されている。クロモグリク酸の長期使用は安定した寛解をもたらす。

ネドクロミルは、粘膜細胞の放出を阻害することにより、初期および後期の両方の相アレルギー性炎症をヒスタミン、ロイコトリエンC4及びプロスタグランジンB、走化性因子を気道阻害します。クロモグリク酸と比較して、抗炎症活性が6-8倍顕著である。2回の吸入を1日2回、治療コースを少なくとも2ヶ月間割り当てます。

アレルギー性炎症のメディエーターの放出を抑制し、ヒスタミンのH1受容体の遮断を引き起こすことができる薬物の中で、主に幼児に使用されるケトチフェンが注目されるべきである。現在、モンテルコストおよびザフィルルカストの抗ロイコトリエン製剤の新しいクラスの抗喘息薬が研究されている。

吸入グルココルチコイド

気管支喘息の管理に現在利用可能な最も有効な薬物。吸入コルチコステロイドと学齢期の維持療法の子供たちは、生活の質を高め、増悪と入院の頻度を減らし、外部呼吸機能を改善し、気管支過敏性を軽減し、運動中の気管支収縮を減らすことができます。吸入グルココルチコイドは就学前の子供に良い影響を与えます。吸入グルココルチコイドは、3歳未満の子供のための基礎療法の唯一の薬物です。小児科の練習では、以下の吸入グルココルチコイドベクロメタゾン、フルチカゾン、ブデソニドを吸入した。100-200 mg /日の用量で吸入グルココルチコイドの使用は、臨床的に重大な副作用を有し、しかし、高用量の使用は、（800マイクログラム/日）形成の阻害および骨劣化につながります。400マイクログラム未満の用量で吸入グルココルチコイドによる治療/日は、通常、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の有意な抑制を伴い、白内障の頻度を増加しません。

投与の吸入経路が好ましい。主な利点は次のとおりです。

• 呼吸器への薬物の直接的な入院、
• アクションのクイックスタート、
• 副作用を最小限にする全身バイオアベイラビリティの低下。

吸入グルココルチコイドの有効性が不十分である場合、グルココルチコイドは経口または非経口投与される。短い（ヒドロコルチゾン、プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン）、二次（トリアムシノロン）及び長い（ベタメタゾン、デキサメタゾン）アクションに細分グルココルチコイド製剤の作用の持続時間。短期作用薬の効果は、24〜36時間、中程度〜36〜48時間、長期間（48時間以上）続く。気管支拡張薬。

ベータ2 - アドレナメティックス

行動の持続期間に応じて、交感神経作用薬は短期および長期の作用の準備に細分される。短時間作用型β2-アドレナミミクス（サルブタモール、テルブタリン、フェノテロール、クレンブテロール）は、緊急ケアに使用される。延長された作用のβ2-アドレナミミズムのうち、2種類の薬物が区別される：

1. サルメテロールヒドロキシナフトエ酸（セルトイド）の塩に基づく12時間の形態、
2. 硫酸サルブタモム（塩）に基づく薬物質の放出を制御した製剤。

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メチルセルカミン

テオフィリンは、通常推奨される治療範囲未満の用量でさえ、肺機能を改善する。テオフィリンの薬理作用は、ホスホジエステラーゼおよびcAMPコンテンツの阻害に基づく脳、皮膚、腎臓の血管は、気管支の平滑筋の収縮活性を減少させる能力を持っている、増加しています。短期的および長期的な行動の薬物が割り当てられる。短時間作用型テオフィリン（アミノフィリン）は、気管支痙攣の急性発作を止めるために使用されます。重篤な攻撃において、アミノフィリンは、3歳未満の小児では5~10mg / kg、3~15歳の小児では10~15mg / kgの日用量で静脈内投与される。

アミノフィリン - 20分の間に5~6 10mg / kgの速度で投与された薬物デポー、（必要に応じて、投与は6時間後に繰り返すことができる）最大日用量 - を20mg / kgです。

気管支喘息の緊急治療

急性気管支痙攣の治療のために選択される薬物は、速効性作用のβ2-アドレナミン作動薬（サルブトモール、フェノテロール）、アミノフィリンである。

気管支攻撃の治療において重要な役割は、β2-アドレナリンadrainomimetikiに対する感受性を減少させ、グルココルチコイド（プレドニゾロン1-2 MGは/ kg）を静脈内投与を要します。

効果がない場合、エピネフリンの0.1％溶液を投与する（0.015mg / kg以下）。小用量のエピネフリンの使用は、気管支ベータ2 - アドレナリン受容体の選択的感受性によって正当化され、心血管系の合併症のリスクを最小限にして治療効果を評価することを可能にする。発作を止めた後、静脈内ドリップエピネフリンを0.5-1μg/（kghh）の割合で継続する。

患者は、呼吸不全の重篤な徴候を伴う集中治療室に入る。臨床経験は、患者が低酸素血症よりも高カルシウム血症に罹患する可能性が高いことを示している。

近年、患者の機械的換気への早期移行に対する態度が変化している。これは、深刻な合併症を招く重度の換気状態の使用によるものです。酸素供給の改善は、圧力支援による非侵襲的肺換気によって達成される。吸入麻酔薬によって喘息状態を止めるのに良い効果があり、1~2mg / kgの用量でケタミンをうまく使用したという報告がある。

気管支喘息の治療

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小児気管支喘息の予後

アトピーやアトピー性疾患の家族歴の兆候は急性ウイルス感染症の背景に喘鳴の再発の小児では、症状は通常、就学前の年齢に消え、そしてそれが肺機能および気管支過敏性における最小限の変更の保存が可能であるが、喘息は、もはや、発生しません。喘鳴が早い年齢（2歳まで）で起こる場合、家族のアトピーの他の症状がなければ、後でそれらが持続する可能性は小さい。