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肝硬変性肺結核
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 12.07.2025
[ 肝硬変性肺結核の病因と病理解剖
肝硬変結核は、結核性炎症の消退が不完全なために肺と胸膜の結合組織が過剰に発達することで発症します。気管支開存障害、患部における低換気または無気肺、浸潤物の吸収遅延、そして脂質過酸化（LPO）を増加させる内的および外的影響といった複雑な病態経過によって、肝硬変結核の発症が促進されます。
その結果、結合組織の成熟過程が加速し、患部では粗大な（「不溶性」の）コラーゲン繊維が形成されます。時間の経過とともに、コラーゲン繊維は巨大な線維束を形成し、気管支周囲および血管周囲に広がり、小葉間および体節間隔壁に沿って肺の根部および胸膜に達します。線維組織の間には乾酪病巣が認められます。また、線維性壁を持つスリット状の空洞が残存している場合もあります。気管支の粗大な変形により、円筒状および嚢状の気管支拡張症が出現します。肺の小血管、特に毛細血管が閉塞し、多発性動静脈吻合、動静脈拡張症が起こります。これらが破裂すると、肺出血を引き起こす可能性があります。結合組織の著しい形成は、筋線維および弾性線維の萎縮と相まって、二次性混合型肺気腫を発症します。
病変の程度に応じて、片側性、両側性、分節性、葉性、完全性肝硬変結核に区別されます。
原発性結核の合併症として、リンパ節から気管支壁への特異的な炎症の広がりを伴う肝硬変結核を発症することがあります。気管支の開存性が閉塞すると無気肺が発生し、その領域に慢性炎症と重篤な代謝障害が生じます。広範な気管支性肝硬変帯が形成されます。原発性結核では、このような変化は右肺の上葉と中葉、または左肺の第4区と第5区に局在することが多いです。これらの症例では、片側性葉状または分節性肝硬変結核と診断されます。
慢性播種性結核の逆行性発育過程において、間質性網状硬化症は徐々に粗大線維柱帯び性びまん性肝硬変へと移行することがあります。このような症例では、両側性上葉肝硬変結核が発症することがよくあります。
結核の二次性型、特に肺葉炎においては、浸潤物の緩やかな吸収により、漿液性線維性滲出液の肉化と肺胞隔壁のコラーゲン化が起こります。線維性変化の進行は、リンパ管炎、低換気、血液およびリンパ循環の障害（肺性肝硬変）によって促進されます。片側性上葉肝硬変結核は、通常、肺葉炎または大葉性乾酪性肺炎の結果として発症します。
肺の肝硬変結核は、しばしば線維性海綿状結核に先行し、海綿状肺壁および海綿状肺組織に顕著な線維性変化が認められます。このような症例では、肺性肝硬変が気管支性肝硬変と併発し、線維性腫瘤の厚みと被膜された結核巣に、通常は消毒されたスリット状の空洞が残存します。
肝硬変性肺結核は、結核性滲出性胸膜炎または気胸症の後、通常は人工気胸または胸郭形成術後に発症することもあります。このような場合、臓側胸膜の乾酪巣から生じた結核性病変が肺組織に広がり、肺組織内に結核巣が形成され、その後線維化が進行して胸膜性肝硬変へと進行します。
広範囲肝硬変では、肺実質の大部分の喪失、血管および気管支の解剖学的・機能的変化、胸膜癒着および肺気腫による肺の呼吸運動の低下により、呼吸機能および循環機能が著しく低下します。慢性肺心疾患は徐々に進行します。
肺の肝硬変結核の症状
肝硬変性結核の症状は、主に肺構造の破壊、気管支の変形、そしてガス交換の著しい悪化によって引き起こされます。患者はほとんどの場合、息切れ、咳、痰を訴えます。臨床症状の程度は、結核の局在、蔓延率、病期、そして肺における炎症の非特異的成分の重症度によって異なります。
肺の上葉と下葉の損傷を伴う限定的な肝硬変結核は、顕著な症状を呈することは稀です。患者は軽度の息切れと周期的な乾いた咳を呈します。非特異的な炎症が加わっても、気管支からの良好な自然排泄により、顕著な臨床症状を伴わない場合があります。
一般的な肝硬変性結核とその下葉に局在する病態は、肺組織における著しい線維性変化および非特異的な炎症性変化によって引き起こされる鮮明な臨床像を示すことが多い。患者は息切れ、粘液膿性痰を伴う咳嗽、周期的な喀血に悩まされる。慢性肺疾患の発症は、息切れの悪化、頻脈、および肢端チアノーゼの出現につながる。徐々に右季肋部の重だるさが増大し、末梢浮腫が生じる。長い経過をたどると、内臓アミロイドーシスの症状が現れることもある。
肝硬変性結核の増悪は、結核巣における炎症反応の増強と関連しています。結核中毒の症状が現れ、咳が激しくなり、痰の量が増加します。
結核の増悪は、非特異的な炎症反応との区別が容易ではありません。多くの場合、閉塞性化膿性気管支炎や遷延性肺炎の併発または増悪によって引き起こされます。結核の増悪の重要な症状の一つは、細菌排泄の再開です。
肝硬変結核の重篤な合併症は再発性肺出血であり、重度の誤嚥性肺炎や窒息を引き起こし、致命的となる可能性があります。
肝硬変結核患者の客観的な診察では、通常、皮膚の蒼白、肢端チアノーゼ、そして時には皮膚の乾燥やその他の栄養性変化が認められます。指の末節骨はしばしば「ドラムスティック」のような外観を呈し、爪は「時計の皿」のような形状をしています。頻脈と低血圧が特徴的です。片側性の損傷では、胸郭の非対称性が認められ、患側では呼吸時に胸郭が遅れます。打診音の鈍化、呼吸の弱化、患部における乾性または微細気泡を伴う単調な喘鳴が認められます。特異的過程の悪化と炎症の非特異的成分の増加に伴い、喘鳴の回数が増加し、音量も変化します。また、心臓の鈍音境界の拡大、心音の鈍化、肺動脈におけるII音の増強も認められます。循環代償不全により、肝臓の大きさの増大、末梢浮腫、時には腹水が観察されます。
肺の肝硬変結核のX線写真
レントゲン写真は、結核の初期形態に大きく依存します。浸潤性または限局性線維性海綿状結核の退縮中に発症した片側性肝硬変結核では、レントゲン写真で中等度の明瞭な暗色化が認められ、場所によっては高輝度となります。より明瞭な暗色化が認められる部位は、高密度で部分的に石灰化した結核病巣または小さな病巣の存在によるものです。このような暗色化の範囲は、容積が減少した肺の罹患部位（区域、葉）に対応します。肺全体が罹患している場合、暗色化は肺野全体に広がり、その大きさは著しく減少します。暗色化領域には、円形または楕円形の明るい領域（気管支拡張症）も検出されます。明色化は不規則なスリット状の形状を呈し、残存空洞に対応します。これらは特に断層撮影で明瞭に観察できます。肺根部、気管、大血管、心臓の影は病変側に移動し、胸膜は肥厚します。黒ずみのない肺の部分は、気腫性腫脹により空気量が増加している可能性があります。肺気腫のX線所見は、第二肺にも認められます。
以前は、肝硬変性結核患者において気管支造影検査がしばしば行われ、肝硬変部における小気管支の変形や閉塞を伴う気管支樹の肉眼的変化（「木の枝が切れた」ような症状）が明らかになりました。現在では、この検査はほとんど行われていません。既存の変化はCT検査で明確に描出されます。
原発性結核の複雑な経過の結果として形成される中葉の肝硬変結核は、「中葉症候群」として画像診断で明らかになります。右肺では、しわのある中葉の容積に相当する暗色化が認められ、その中には、石灰化した病巣の局所影が含まれます。左肺では、同様の所見が認められ、第4～5区域の肝硬変による障害が認められます。胸腔内リンパ節には、通常、大きな石灰化が明瞭に観察されます。
播種性結核の結果として発症した肝硬変性肺結核は、両肺の上部および中部に病理学的変化を呈する。単純X線写真では、これらの部位は著しく縮小し、透明性が低下している。粗い線状および細胞状の間質線維化陰影を背景に、輪郭が明瞭な高輝度および中輝度の複数の局所陰影が認められる。臓側胸膜は、特に上部で肥厚している。肺野の下部は気腫性である。線維性に凝縮した肺根の影は対称的に隆起し、心臓は雫の形をしている。
胸膜肺硬変症では、レントゲン写真上で罹患肺の容積が減少し、胸膜陰影が粗く鮮明に現れ、縦隔臓器の影が罹患側に移動し、残存肺組織の通気性が増大します。
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