メタボリックシンドロームの原因と病因

メタボリックシンドロームの原因

メタボリックシンドロームの発症の主な原因は、先天性または後天性インスリン抵抗性である。末梢組織（肝臓、筋肉、脂肪組織、およびその他を含む。）は、インスリンの非感受性。インスリン抵抗性に対する遺伝的素因は、多くの遺伝子の突然変異と関連している。同時に、インスリン抵抗性がメタボリックシンドロームの原因ではないという仮説を提唱し、そのコンポーネントの別。これは、異なる民族グループ（黒人、米国とメキシコ系アメリカ人の白い肌の人口）におけるメタボリックシンドロームの有病率の研究からの結論です。メタボリック症候群の病因における遺伝因子の存在を想定することができ、データの分析。この要因は、それがインスリン感受性組織と相互作用する仮想的因子Z.命名された、内皮は血圧系、脂質およびリポタンパク質の交換を調整し、それに応じて、インスリン抵抗性、アテローム性動脈硬化症、高血圧症、脂質異常症の開発です。高インスリン血症およびメタボリックシンドロームは、インスリン抵抗性の背景上の身体の代償条件として考えられています。

インスリン抵抗性の発症に寄与する外的要因は、豊富な食物摂取量、座りがちな生活様式、肥満および生活の社会文化的特徴である。肥満では、血漿中のFFAのレベルが上昇する。FFAは、筋肉および肝臓組織におけるインスリンの作用を阻害し、グルコース刺激性のインスリン分泌を抑制する。

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メタボリックシンドロームの病因

メタボリックシンドロームの発症の主なメカニズムは、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の過敏症の発症にある。慢性ストレス（うつ病、不安、喫煙、アルコール使用）に対する身体の反応は、この軸の急激な活性化によって明らかになる。グルコースと脂質の代謝に影響するコルチゾールの合成を増加させます。コルチゾールは、筋肉および肝臓組織のインスリンに対する感受性を低下させ、したがってインスリン抵抗性の形成に寄与する。女性におけるコルチゾールおよびACTHの分泌を高めることに加えて、テストステロンおよびアンドロステンジオンの合成が増加し、これは高アンドロゲン症の発症につながる。これは、性ホルモンに結合するグロブリンのレベルの低下によって促進される。男性では、テストステロンのレベルは、ゴナドリベリンに対するACTHの阻害効果により低下する。男性の低いテストステロンレベルおよび女性の高いテストステロンレベルもまた、インスリン抵抗性の発症に寄与する。高レベルのコルチゾールおよびインスリン、低レベルの成長ホルモン、および男性 - テストステロンは、主に腹部領域における脂肪組織の過度の沈着に寄与する。これは、内臓脂肪の脂肪細胞におけるステロイドホルモンの受容体の高密度に起因する。したがって、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の活性の増加は、メタボリックシンドロームの主な徴候であるインスリン抵抗性および内臓肥満の発症を説明することができる。

インスリン抵抗性に応答して、メタボリックシンドロームの発症において重要な役割を果たす高インスリン血症は代償的である。メタボリックシンドロームにおいて、インスリンの陳腐化および食後（食後2時間またはグルコース75gを摂取する）のレベルが有意に上昇し、これによりインスリン抵抗性の重篤度が増加する。アナボリックおよびアプチポリティック効果を有するホルモンとしてのインスリンは、血管壁の平滑筋細胞の増殖および移動ならびに肥満の発症を促進する。これらのプロセスは早期のアテローム性動脈硬化症の発症につながる。

メタボリックシンドロームにおいて心血管疾患を発症する危険性は2〜5倍に上昇し、これは高インスリン血症と関連している。インスリンは、コレステロール合成の速度を増加させ、細胞膜上のLDLコレステロールの受容体の数を増加させ、それによって細胞によるコレステロールの取り込みを増加させる。これと共に、HDLを有する細胞からコレステロールを除去するプロセスは阻害される。コレステロールの細胞代謝におけるこれらの変化は、アテローム性動脈硬化性プラークの発症において主要な役割を果たす。

動脈性高血圧の病因の中心であるメタボリックシンドロームの他の成分は、高インシュリン血症およびインスリン抵抗性である。高インスリン血症は、交感神経系の活動の慢性的増加および腎尿細管中のナトリウムの保持をもたらす。これらの要因は血圧の上昇を引き起こす。重要な役割は、β-アドレナリン受容体の慢性刺激によって行われ、主に内臓脂肪組織における脂肪分解を引き起こし、したがってFFAのレベルを増加させる。次に、SFAはインスリン抵抗性および高インスリン血症を悪化させる。

メタボリックシンドローム炭水化物代謝は、顕性への相耐糖能障害を介して既存のインスリン抵抗性正常血糖の三の相を通過する2型糖尿病。インスリン抵抗性に加えて、2型真性糖尿病の発症機序はまた、分泌型インスリン欠損の存在を前提とする。ベータ細胞の高レベルの脂質がインシュリンの分泌に違反するという確認があります。分泌されたインスリンの毎日の量が増加され得るという事実にもかかわらず、インスリン分泌の初期段階が脱落し、食後の血糖が上昇する。肝細胞のインスリン抵抗性は、朝の空腹時の高血糖を引き起こす、肝臓によるグルコースの夜間産生の増加によって明らかになる。

メタボリックシンドロームは、脂質異常症の進行、すなわちトリグリセリドの血清レベルの上昇およびHDLのレベルの低下を特徴とする。最も一般的なのはアテローム発生LDLの増加です。異常脂質血症の基礎は、インスリン抵抗性/高インスリン血症のプロセスである。

高尿酸血症は、メタボリックシンドロームの成分の1つであると考えられ、インスリン抵抗性症候群の他の成分と組み合わせられることが多い。血漿中の尿酸値の上昇の主な原因は、メタボリックシンドロームにおける最も重要な病態生理学的障害の1つである慢性高インスリン血症である。

メタボリックシンドロームにおける止血系への妨害は、真性糖尿病で観察されるものと同一であるが、炭水化物代謝の状態の正常化後に消失しない。糖尿病に加えて、凝固亢進状態の開発では、遊離脂肪酸、ビタミンE欠乏、および他の高インスリン血症、脂質異常症、増加したレベルの役割を果たしています。