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血中カルシトリオール
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 05.07.2025
成人の血清中のカルシトリオールの基準濃度（標準値）は16～65 pg/ml（42～169 pmol/l）です。
ビタミンD 3（コレカルシフェロール）は、日光の影響を受けて皮膚で7-デヒドロコレステロールから生成されるか、食物とともに体内に入ります。合成され摂取されたビタミンD 3は血液によって肝臓に運ばれ、ミトコンドリアで25-ヒドロキシビタミン[25(OH)D 3 ]に変換されます。この中間生成物は、1,25(OH)2 D 3または24,25(OH) 2 D 3に変換されます。カルシトリオール[1,25(OH) 2 D 3 ]は、1-ヒドロキシラーゼの作用により腎臓細胞のミトコンドリアで生成されます。これはビタミンD3の最も活性な形態です。1,25(OH) 2 D 3は実際にはホルモンであり、直接的な抗くる病効果があり、その作用機序はステロイドホルモンに似ています。腎臓で合成された後、血液によって腸に運ばれ、腸粘膜細胞内のカルシウム結合タンパク質の合成を刺激します。このタンパク質は食物由来のカルシウムと結合することができます（これがビタミン D の主な機能です）。これらのプロセスの結果、血中カルシウム濃度が上昇します。腎臓での 1,25 (OH) 2 D 3の生成と分泌は、食物中のカルシウムとリンの含有量によって影響を受けます。過剰な 1,25 (OH) 2 D 3 はPTH の合成を阻害します。過剰な 1,25 (OH)2 D 3によって引き起こされる血中カルシウム濃度の上昇も、 PTH の放出を阻害します。プロラクチンとSTH は、妊娠中および成長中のビタミン D 代謝の重要な調整因子です。
1,25(OH)2D3の欠乏は、低カルシウム血症、骨軟化症、および関連疾患を引き起こします。血中1,25(OH)2D3濃度の低下は、くる病、閉経後骨粗鬆症、骨軟化症、副甲状腺機能低下症、1型糖尿病の青年、骨転移、慢性腎不全において認められます。
原発性副甲状腺機能亢進症、サルコイドーシス、結核、石灰沈着症、正常に成長している小児、妊婦および授乳中の女性では、血液中の1,25(OH)2D3濃度の上昇が検出されます。
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