完全な心臓ブロック

心拍のリズムを保って冠状動脈の血流を制御する心臓伝導系の機能不全にはさまざまな種類がありますが、最も深刻なのは完全心ブロック（心房と心室の間の電気刺激の伝達が完全に停止する）です。[ 1 ]

疫学

完全房室ブロックの発生率は一般人口の0.02～0.04%と推定されています。第3度房室ブロックは、高血圧患者の0.6%、下壁心筋梗塞患者の約5～10%、そして心臓病の既往歴を持つ70歳以上の高齢者の同数に認められます。

臨床的証拠によれば、完全な AV 遮断の症例のほぼ半数は、伝導系の特発性線維症および硬化症が原因であると考えられます。

第三度先天性心ブロックは、出生15,000～20,000人につき1人の子どもに発生します。

原因 完全心ブロック

完全房室ブロックは、心臓専門医が心房室ブロックまたは第 3 度房室ブロックと呼ぶものです。

これは完全房室ブロックまたは完全横断心ブロックであり、洞房（SA）結節で発生した活動電位が房室結節（房室または心房室）を通過できない状態です。これは、房室結節からグイス束、その枝（脚）およびプルキンエ線維までの心臓の伝導系のどこかに欠陥があるためです。[ 2 ]

完全な心ブロックにつながる心拍リズムと伝導異常の主な原因は、次のとおりです。

• 急性虚血性心疾患;
• 心筋梗塞の合併症（心臓の下壁に影響を及ぼし、梗塞後の心硬化症）
• 伝導系の構造に血液を供給する冠状動脈の動脈硬化。
• 糖尿病性肥大型心筋症および特発性拡張型心筋症を含む。
• 先天性心疾患;
• 伝導系（多くの場合ヒス束近位脚）の特発性変性（線維化および石灰化）。老人性伝導変性症またはレバ病と呼ばれます。
• すべてのクラスの抗不整脈薬および強心配糖体グループの強心剤（ジゴキシン、セラニド、ラナトサイトおよびその他のジギタリス製剤）の長期使用。
• 電解質の不均衡 - 高マグネシウム血症または高カリウム血症の存在下でのカリウムとマグネシウムの比率の違反。

小児では、構造的に完全に正常な心臓であっても、あるいは先天性心疾患を併発して、高度の房室ブロックが発生することがあります。先天性房室ブロック（新生児死亡率が高い）は、胎児の心臓の発達に影響を与える自己免疫プロセス、特に多くの自己免疫疾患に関連する抗核抗体、抗Ro/SSA抗体への曝露によって引き起こされる可能性があります。

危険因子

構造的な性質の心臓病変、冠動脈アテローム性動脈硬化症、その他の心血管疾患に加えて、完全心ブロックの危険因子は次のとおりです。

• 高齢;
• 動脈性高血圧;
• 糖尿病;
• 迷走神経の緊張の増加;
• 心内膜炎、ライム病、リウマチ熱。
• 心臓手術および経皮冠動脈介入
• 全身性エリテマトーデス、サルコイドーシス、アミロイドーシスなどの全身性疾患。

さらに、リスク因子は遺伝的に決定される場合もあり、例えばブルガダ症候群は、心筋細胞の膜貫通タンパク質のαサブユニットをコードするSCN5A遺伝子の変異によって引き起こされます。この遺伝子は、心筋において電位依存性ナトリウムチャネル（NaV1.5）を形成します。この症候群の患者の約4分の1には、この変異を持つ家族歴を持つ人がいます。

病因

専門家は、完全房室ブロックの発症機序を、房室結節を介した心房と心室の間の電気的接続の欠如とそれらの完全な分離によるものと説明しています。

心室の収縮開始前に心房の収縮周期を確実に完了させるには、洞房結節（SA結節）から受信した刺激を房室結節で遅延させる必要がありますが、Ⅲ度閉塞では房室結節が信号を伝導できません。この経路の遮断は、Gis-プルキンエ系を介した心房と心室の活性化を阻害し、結果としてそれらの協調（同期）が失われます。

この場合、CA結節はAV結節を介した適切な伝導なしには心拍数を制御できないため、心房と心室は互いに独立して収縮し始めます。心拍刺激が心室に伝わらないため、心室の収縮は、AV結節、Gis束のいずれか（戻り伝導ループが形成されている場合）、または心室心筋細胞自体（このようなリズムは心室特異性と呼ばれます）によって媒介される、いわゆる異所性スリップ調律によって生じます。

その結果、心室収縮率は1分間に40～45回に低下し、心拍出量の減少と血行動態不安定が生じます。[ 3 ]

症状 完全心ブロック

完全な AV 遮断の場合、最初の兆候として、脱力感、全身の倦怠感、めまいなどが現れることがあります。

さらに、心臓の伝導が完全に遮断された場合の臨床症状には、呼吸困難、胸部の圧迫感や痛み（遮断が急性心筋梗塞を伴う場合）、心拍の変化（一時停止や心拍粗動の形で）、失神前状態または突然の意識喪失（失神）などがあります。

完全な房室解離では、心房調律が心室調律よりも速く、上室性頻拍がみられますが、身体診察では通常、徐脈が認められます。また、心拍数が40/分未満の場合、患者は非代償性心不全、呼吸不全、全身性低灌流の特徴的な徴候、すなわち発汗、皮膚温度の低下、浅く速い呼吸、末梢浮腫、精神状態の変化（せん妄まで）を呈することがあります。

完全房室ブロックは部位によって異なり、専門医は近位型と遠位型のブロックを区別します。近位型では、房室結節によって代償性滑動調律が設定され、心電図上の心室群（QRS）は拡大せず、心室は1分間に約50回の速度で収縮します。

遠位型心室ブロックは、異所性滑動の原因がヒス束（心室中隔の筋肉内にある心筋伝導細胞の房室束）であり、その脚部がヒス束である場合に定義されます。この場合、1分間の心室収縮率は30回まで低下し、心電図上のQRS波は拡大します。

3 度 AV ブロックでは、完全な右脚ブロック (右脚ブロック)と完全な左脚ブロック (左脚ブロック)が存在します。

右脚と左前脚または左後脚の両方が遮断された状態は、二束遮断と呼ばれます。また、Gis束の右枝、左前脚、左後脚が遮断された状態は、三束遮断と呼ばれます。これは完全Gis束遮断、または遠位型の完全三束横断遮断です。[ 4 ]

合併症とその結果

完全心ブロックの危険性とは？完全心ブロックは突然の心停止（心静止）を引き起こす可能性があるため、それ自体が危険です。[ 5 ]

また、完全な房室ブロックの合併症のリスクもあり、これには以下が含まれます。

• モルガニ・アダムス・ストークス症候群を伴う脳虚血を含む、すべてのシステムと臓器への血液供給の悪化。
• 拡張型心症の発症;
• 心室細動;
• 心室頻拍;
• 心不全の悪化および狭心症の増悪;
• 心血管系の崩壊。
• 不整脈性心臓性ショック。

診断 完全心ブロック

完全心ブロックの初期診断は、多くの場合、救急医または救急室の医師によって行われます。

機器による診断によってのみ、初期診断を確認または否定することができます: 12 誘導の ECG (心電図検査) またはホルター心電図モニタリング。

症状が安定した後、胸部X線検査、超音波検査、血液検査（一般検査および生化学検査、電解質、C反応性タンパク質、クレアチンキナーゼ、ミオグロビン、トロポニンのレベル）により、この症状の根本原因を突き止め、関連する疾患を特定することが可能になります。

詳細は出版物をご覧ください - heart research

また、他の種類の心臓伝導障害や同様の症状を伴う病状と区別するためには鑑別診断が必要です。

処理 完全心ブロック

第3度房室ブロックの患者は緊急入院が必要です。治療プロトコルでは、第一選択薬としてアトロピン静脈内投与が用いられます（QRS波が狭い場合、すなわち結節性スリップリズムがある場合）。また、正の変時作用を有するβ刺激薬（アドレナリン、ドパミン、硫酸オルシプレナリン、イソプロテレノール、塩酸イソプレナリン）も用いられ、心拍数を増加させます。

緊急事態、つまり患者の急性血行動態不安定症の場合、一時的な経皮的心臓ペーシングを行う必要があり、効果がない場合には経静脈ペースメーカーが必要になることがあります。

AV ブロックによって生じた心拍数の低下 (または心停止) を修正する必要があり、永続的なペーシングが直ちに適応されないか利用できない場合は、一時的な経皮的または経静脈的なペーシングが必要になります。

徐脈を伴う症状のある完全房室ブロックの患者には、永続的な電気心臓刺激療法、すなわちペースメーカー手術が最適な治療法です。

防止

完全心ブロックの発症を防ぐ可能性は、完全心ブロックを引き起こす疾患を治療することによって実現できます。

予測

心臓専門医は、完全心ブロックの予後を、リズムと伝導障害の重篤度を引き起こした基礎疾患と、患者の臨床症状の重篤度に関連付けます。

急性心筋梗塞では、冠動脈灌流を回復させることで、完全な横方向心ブロックは回復する可能性がありますが、突然の心臓死のリスクは依然として高いままです。

使用された文献

1. 「心ブロック：原因、症状、治療」 - チャールズ M. マクファデン (2018)。
2. 「完全心ブロック：管理と症例報告」 - Isabella Y. Kong、Jason P. Davis (2020)。
3. 「ハートブロック：医学辞典、参考文献、インターネット参考文献の注釈付き研究ガイド」 - Icon Health Publications (2004)。
4. 「完全心ブロックと先天性心疾患」 - Eli Gang、Kadambari Vijay (2019)。