小児の急性腎不全

小児急性腎不全は、様々な病因による非特異的症候群であり、腎臓の恒常性維持機能が突然停止することで発症します。この障害は腎組織の低酸素状態を基盤とし、尿細管への著しい損傷と間質性浮腫の発現を伴います。この症候群は、高窒素血症、電解質異常、代償不全性アシドーシス、および水分排泄障害を呈します。

「急性腎不全」という用語は、それまでの「無尿症」や「急性尿毒症」という名称に代わるものとして、J. メリル (1951) によって初めて提案されました。

小児の急性腎不全は、腎組織の低酸素症によって引き起こされる腎恒常性の急性一時的または不可逆的な喪失の結果として発症する非特異的症候群であり、続いて尿細管への主な損傷と間質組織の浮腫が生じます (Naumova VI、Papayan AV、1991)。

急性腎不全は、腎炎（感染性アレルギー性糸球体腎炎、中毒性または薬剤性尿細管間質性腎炎）、感染症（HFRS、レプトスピラ症、エルシニア症など）、ショック（血液量減少性、感染性中毒性、外傷性）、ミオグロビンおよびヘモグロビン尿（外傷性横紋筋融解症、急性溶血）、子宮内胎児低酸素症、その他多くの病的状態など、さまざまな疾患を伴うあらゆる年齢の小児に発症する可能性があります。

近年、無尿を伴う器質性腎障害は、患者の80%の症例で死亡に至りました。現在では、臨床現場への流出療法（透析、血液濾過など）の普及により、死亡率を大幅に低下させることが可能となっています。A.S. Doletskyら（2000）によると、現在、ARFの小児患者では死亡率は約20%、新生児では14～73%となっています。

ICD-10コード

• N17. 急性腎不全。
• N17.0 尿細管壊死を伴う急性腎不全。
• N17.1. 急性皮質壊死を伴う急性腎不全。
• N17.2. 髄質壊死を伴う急性腎不全。
• N17.8. その他の急性腎不全
• N17.9. 詳細不明の急性腎不全。

急性腎不全の疫学

平均すると、急性腎不全は人口 100 万人あたり 3 人の子供に発生し、そのうち 1/3 は乳児です。

新生児期における透析を必要とする急性腎不全の発生率は、新生児5,000人に1人です。公式データによると、急性腎不全は新生児集中治療室への入院全体の8～24%の原因となっています。生後6ヶ月から5歳までの年齢層では、急性腎不全の発生率は10万人あたり4～5人です。この年齢層における急性腎不全の主な原因は溶血性尿毒症症候群です。学齢期における急性腎不全の発生率は、主に腎臓の糸球体装置の疾患の有病率に依存し、10万人あたり1人です。

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小児における急性腎不全の原因

1947年という早い時期に、I. Truitらは腎虚血がARFの主原因であるという説を提唱しました。彼らは、無尿と尿毒症は腎皮質血管の持続的な反射性痙攣によって引き起こされ、これが糸球体濾過の停止、再吸収のいくらかの増加、遠位曲尿細管およびヘンレ係蹄上行部における変性壊死性変化の一因となると考えました。その後、Truettの血管シャントがショックによる腎障害の病因的基盤として広く認識されるようになりました。中毒性腎症のショック期における乏尿は、マルピーギ糸球体を迂回する血流によって説明され、腎組織、特に皮質の持続的な低酸素状態は、近位尿細管の自己融解性壊死および器質性ARFの発症に寄与します。

臨床的には、小児の急性腎不全には機能的腎不全（FR）と器質的腎不全（ORF）の2つの形態があります。前者はVEOの侵害の結果として発症し、多くの場合、脱水症状や血行動態および呼吸器系の障害を背景とします。FRで観察される腎臓の変化は可逆的であり、従来の臨床検査や検査法では必ずしも検出できないと考えられています。もう一方の形態である腎不全（RF）は、高窒素血症、電解質異常、代償不全性代謝性アシドーシス、そして腎臓の水分排泄能力の低下といった、明確な臨床症状を伴います。

腎不全の最も顕著な臨床症状は乏尿です。成人および青年期においては、乏尿は利尿量が0.3 ml/kg/時以上または500 ml/日未満、乳児においてはそれぞれ0.7 ml/kg/時以上または150 ml/日未満に減少した状態とみなされます。無尿症の場合、成人における1日尿量の上限は利尿量が300 ml/日以上、乳児においては50 ml/日以上とみなされます。

乏尿と急性腎不全は同義語ではありません。急性利尿を呈する患者は、必ずしも腎実質の器質的損傷を有するわけではありません。しかし、乏尿は小児における急性腎不全の主要かつ最も顕著な臨床症状です。

腎臓にダメージを与える主な要因は、循環性低酸素症、DIC症候群、ネフローゼ毒素であり、これらは以下の原因に寄与します。

• 輸入細動脈の持続的なけいれんにより糸球体への血流が減少する。
• 腎臓内の血行動態の破壊、これは主に血流の動静脈シャント（Truettシャント）によるもので、腎皮質への血液供給が急激に減少します。
• 特に輸入糸球体細動脈における血管内血栓形成阻害;
• 足細胞の崩壊による糸球体毛細血管の透過性の低下。
• 細胞破片やタンパク質の塊による尿細管の閉塞;
• 腎尿細管上皮のジストロフィーまたは壊死（膜溶解および細胞溶解）、尿細管破裂（尿細管の基底膜の損傷）の形で起こる尿細管間質性変化（これは、損傷した尿細管の基底膜を通した濾過液（一次尿）の腎臓間質への自由な再吸収を伴います）。
• 尿細管の損傷した壁を尿が自由に透過することによる間質性浮腫。
• 腎臓の皮質髄質浸透圧勾配の均等化と尿を濃縮するための逆流倍増装置の遮断。
• 浮腫による腎臓内血管の圧迫と腎臓内の血液のシャントにより腎臓低酸素症が増加する。
• 腎皮質の壊死性変化（皮質壊死）により、急性腎不全の最中に患者が死亡する、またはその後腎硬化症や慢性腎不全を発症する確率が高くなります。

これらすべては、糸球体濾過率の低下、尿細管の濃縮機能の急激な抑制、乏尿および低張尿を伴います。

様々な年齢の小児における急性腎不全では、様々な病因が主要な要因として作用します。新生児期の主な要因としては、胎児低酸素症または仮死、肺気腫、子宮内感染症、敗血症、腎血管血栓症などが挙げられます。生後1ヶ月から3歳までは、腎不全症候群（HUS）、原発性感染性中毒症、無水腎症性ショックが、3歳から7歳までは、ウイルス性または細菌性腎障害、中毒、外傷性ショックおよび敗血症性ショックが、7歳から17歳までは、全身性血管炎、糸球体腎炎、外傷性ショックが挙げられます。

急性腎不全の原因

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急性腎不全の病因

真性ARFの病態は、無尿前期、無尿期、多尿期、回復期という4つの段階（段階）を経て進行します。ARFの前無尿期は、病因が腎臓に最も影響を及ぼす段階と考えられます。無尿期には、腎臓は恒常性維持機能を完全に失います。水、カリウム、代謝物（特にアンモニア、尿素、クレアチニンといったいわゆる「中間」分子）が血液と組織に蓄積され、代謝性アシドーシスが進行します。体内の毒素が過剰に蓄積すると、尿毒症（アンモニア中毒）の現象が起こります。ARF患者における利尿作用の回復は、ほとんどの場合、過剰な尿排泄（多尿）の段階に続きます。この時期には、腎血管収縮が消失し、糸球体毛細血管の透過性が正常化します。

腎機能を評価する際には、小児における利尿は腎臓による必須の水分損失と追加的な水分損失の合計であることを考慮する必要があります。必須利尿とは、浸透圧負荷全体を満たすために必要な水分量、つまり腎臓が最大濃度モードで排泄する尿量を排泄するために必要な水分量です。この場合、成人の尿の最大浸透圧は平均1400 mosm/l、新生児では600 mosm/l、1歳未満の小児では700 mosm/lです。したがって、小児が若いほど必須利尿の量は多くなります。つまり、1 mosm/lを排泄するには、乳児では1.4 ml、成人では0.7 mlの利尿が必要です。これは、ネフロンに器質的損傷がない場合、利尿の減少は無制限にはできず、必須に制限され、逆に浸透圧負荷が高いほど利尿も高くなることを意味します。

腎臓の浸透圧調節機能、つまり尿の濃度を決定するには、尿の浸透圧、あるいはそれに相関する相対密度の指標を測定する必要があります。これらの指標を比較するために、E・K・ツィブルキンとN・M・ソコロフは、OK = 26 × (OPM + 6) という式を提唱しました。ここで、OKは尿の浸透圧濃度、OPMは尿の相対密度です。

急性腎不全の病因

小児における急性腎不全の症状

小児の急性腎不全は独立した症候群ではなく、何らかの疾患の合併症として発症するため、その臨床徴候は基礎疾患の症状と密接に絡み合っています。

小児における急性腎不全の最も顕著かつ早期の症状は、利尿作用の低下です。この場合、患者の水分摂取量に左右されない絶対的乏尿と、体内の水分が不足している状態で観察される相対的乏尿に区別されます。前者はARF（腎不全）に関連し、後者はFPN（腎不全）に関連します。ARFの患者の中には、腎臓の水分排泄機能が維持されているため無尿にならない場合もありますが、投与される水分量は常に利尿量を大幅に上回ります。

乏尿と高張尿（OPM > 1.025）の組み合わせは、腎不全前期（FPN）またはARFの前尿酸期（pre-uric stage）の指標です。乏尿と低張尿の組み合わせは、腎臓の濾過・濃縮能の低下、すなわち真のARFを示唆します。

尿沈渣を検査することで、腎機能障害に至った病態を推定することができます。DIC症候群または糸球体の毛細血管内損傷では、血尿とタンパク尿が認められます。沈渣中に顆粒状および硝子状の円筒が存在する場合は、腎性低酸素症を示唆します。白血球尿（好中球性）は、急性腎炎（腎盂腎炎、アポステロマ性腎炎）でよく見られます。中等度のリンパ球尿、好酸球尿、タンパク尿、円筒尿、および微小赤血球尿は、通常、アレルギー性、代謝性、または中毒性の尿細管間質性腎炎の発症を反映しています。高窒素血症は、病気の小児における腎臓の排泄機能の障害と恒常性状態の異常を示しています。高窒素血症の主な指標は、クレアチニンと尿素の濃度です。血中クレアチニン濃度の上昇（通常0.1 mmol/l以下）は、腎機能障害を反映しています。糸球体濾過率（内因性クレアチニンクリアランス）は、微小利尿作用を考慮した血中および尿中のクレアチニン値によって決定されます。急性腎不全では、微小利尿作用は正常値（75～110 ml/分・1.73 m2 ^）を下回ります。尿素濃度（通常3.3～8.8 mmol/l）は、腎臓の排泄機能の状態だけでなく、敗血症、火傷、重傷などによって活性化される、小児の体内で起こっている異化プロセスも反映します。

ARF 患者の水分と電解質の不均衡は、血中カリウム濃度が 7 mmol/l まで上昇し、過水分症（全身浮腫、脳浮腫および肺浮腫の発症に至る）として現れます。血中カルシウム濃度は 2.5 mmol/l 未満で測定されます。ナトリウム含有量は、多くの場合正常範囲（135～145 mmol/l）内ですが、電解質の一部が細胞内に移行してカリウムと置き換わり、残りは尿とともに自由に排出されるため、減少する傾向があります。後者は、腎尿細管の損傷により尿細管でのナトリウム再吸収が急激に減少するためです。ARF の乏尿期は、低等張尿症（全尿量に対する尿浸透圧（OPM）< 1.005）および尿浸透圧（< 400 mosm/l）のあらゆる部分の低下）を特徴とします。

ARF 患者では、通常、血液中に代謝性アシドーシスが検出されます。

小児における急性腎不全の前尿期（初期）には特別な特徴はなく、急性腎不全（ARF）の原因となった疾患の臨床症状によって異なります。ARFの初期段階を診断する際の基準となるのは進行性乏尿ですが、その進行速度は様々です。

• 急性（ショックの特徴）は12～24時間続きます。
• 平均 - 2～4 日 (HUS の場合の標準)。
• 徐々に進行 - 5～10 日、多くの細菌感染症（エルシニア症、レプトスピラ症など）で観察されます。

乏尿期は2～14日間、あるいはそれ以上続きます（研究によると、病気の好転期は22日間）。臨床像は、基礎疾患の症状、ならびに過水分、高カリウム血症、高窒素血症、その他の中毒症状の程度によって決定されます。すべての小児は、脳浮腫に伴う意識障害および神経活動障害の兆候を示します。患者の運動活動は低下します。皮膚は青白く、時には黄色がかった色をしており、出血性の発疹が生じる可能性があり、頻度は低いものの、かゆみによる掻きむしりが見られます。外被は触るとベタベタしています。まず顔面、まぶたが腫れ、次に浮腫が下肢に広がります。腹腔内、胸膜間腔に遊離液が蓄積する可能性があります。口からはアンモニア臭が感じられることもあります。原則として、息切れ、頻脈が見られます。生後数ヶ月の乳幼児でも血圧が正常範囲を超えることがありますが、多くの場合、その変動は軽微です。けいれんや尿毒症性大腸炎を引き起こす可能性があります。

乏尿期の透析前期には、小児は貧血、時には血小板減少症、低ナトリウム血症、そして進行性の高窒素血症を呈します。尿素濃度は20～50mmol/l、クレアチニン血症は0.3～0.6mmol/lに達します。高カリウム血症（7.0mmol/l超）に至る可能性があり、これはこの電解質の心抑制作用により危険な状態です。内因性中毒および腎不全の普遍的な指標である「中分子」の血中濃度は、著しく上昇します（正常値の4～6倍）。

プログラム透析を受けている小児の急性腎不全の臨床症状は、2～3日で消失します。浮腫症候群は軽減し、心肺機能は安定します。意識は徐々に回復し、貧血とアシドーシスは消失します。無気力、食欲不振、顔面蒼白は持続します。消化管のストレス性潰瘍がある場合、胃または腸の出血や虚脱などの合併症が起こることがあります。

急性腎不全の多尿期は、利尿作用が徐々に増加する段階として現れます。尿量は通常の利尿作用の数倍を超えます。この時期には、脱水症状、無気力、鼓腸、一時的な四肢麻痺、頻脈、そして典型的な心電図変化といった低カリウム血症症候群が現れることがあります。小児では、MTが著しく減少し、組織の弾力性と膨満感が低下します。運動活動性は低下し、最初の数日間は食欲も減少します。

この期間中、乏尿期と同様に、急性腎不全は低い値（1.001～1.005）を維持します。尿中のナトリウム、クレアチニン、尿素の排泄量も急激に減少するため、高窒素血症を改善し、中毒を軽減するために、多尿期の初期段階で透析が必要となることがよくあります。同時に、尿中のカリウム排泄量が大幅に増加し、当然のことながら低カリウム血症を引き起こします。尿沈渣には、白血球、赤血球、円柱球の含有量が増加した状態が長期間維持されます。これは、尿細管上皮の死細胞の放出と間質浸潤の再吸収に関連しています。

多尿期は2日から14日間続きます。この期間中は、免疫力の低下や肺炎、尿路感染症、敗血症といった合併症の可能性により、患者の死亡率は依然として高いままです。ARFのこの危険な段階を乗り越えることで、予後は大幅に改善されます。

回復期は6～12ヶ月、あるいはそれ以上続くことがあります。患者のMT、心血管系および消化管の状態、血液および尿検査の結果は徐々に正常化します。しかし、小児に見られる無気力と急速な疲労、OPMの低下、夜間頻尿傾向は長期間持続します。これは、尿細管上皮の再生が遅いことが原因です。

急性腎不全の症状

急性腎不全の種類

小児における急性腎不全の診断

小児における急性腎不全の診断基準は、VEO障害および高窒素血症を伴う利尿低下の検出です。乏尿の正確な診断には、膀胱カテーテル挿入が必須条件となります。

真性器質性腎不全患者の尿には、以下の変化が認められます：尿中尿素濃度（OPM）< 1.005、尿浸透圧< 400 mosm/l、クレアチニン、尿素濃度および濃縮係数（尿中クレアチニン濃度と血中クレアチニン濃度の比 - UСr/РСr）の低下、尿中ナトリウムイオン濃度の上昇（UNa > 20 mmol/l）。これらの患者は、尿細管におけるナトリウム再吸収が阻害されています。

FPN（腎前期腎不全）は、RMP（> 1.025）、尿素含有量、および濃縮係数の上昇、ならびにUNa（20 mmol/l）の減少を伴います。UNaの減少は、FPN中に腎臓におけるナトリウムの再吸収が最大となるためです。

FPN と ARF の鑑別診断には、ストレス テストを使用できます。

1. 血管拡張剤（ペンタミン、ユーフィリンなど）を導入するテストは、血流の集中化によって引き起こされる乏尿における利尿作用を高めるのに役立ちます。
2. 水分負荷試験および尿アルカリ化試験。患者には体重の約2%、すなわち20 mL/kgの量の静脈内輸液が1～2時間かけて投与されます。通常、血液凝固阻止液と10%ブドウ糖液は同量で投与されます。FPN（全肺機能亢進症）を呈している場合は、2時間かけて利尿作用が増強し、RMP（尿素窒素）が低下します。代謝性アシドーシスが認められる場合は、4.2%重炭酸ナトリウム溶液を2～3 mL/kg追加投与します。尿が酸性のままであれば、急性腎不全（ARF）の可能性が高いと考えられます。
3. 持続性乏尿を背景に、脱水症状がない状態で利尿薬の導入試験を実施します。利尿作用がないことはARFを示します。ARFを背景にラシックスを大量に（> 10 mg / kg）導入することは危険であることを覚えておく必要があります。そのため、分割して1〜2時間かけて部分的に導入することをお勧めします。通常、2 mg / kgの用量で開始し、1時間後に効果がなければ、さらに3〜5 mg / kgを投与します。ラシックスは、1〜3 mcg /（kg min）の用量での持続的なドパミン注入、年齢に応じた用量のレオプロテクターと重炭酸ナトリウムの予備投与を背景に、より効果的に作用します。

急性腎不全の診断

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小児における急性腎不全の治療

FPNまたはARFの前尿酸期の治療は、腎不全、いわゆる「ショック」腎の形成に寄与する基礎疾患の治療と症状の改善にほぼ直接関連しており、毒性および低酸素性障害から腎臓を保護することに重点を置いています。そのためには、以下の対策をできるだけ早く講じる必要があります。

1. BCC (BP および CVP) を復元します。
2. 末梢の微小循環を改善する;
3. 低酸素症とアシドーシスを解消する。
4. 必要に応じて抗生物質、抗ウイルス薬、輸出法（血液吸着、血漿交換）を使用して効果的な解毒を実行します。

適時に強力な抗ショック療法（10～20 ml/kgの量のコロイド製剤を1～2時間投与）、血管拡張薬および抗凝集薬（レオポリグルシン、ヘパリン、ユーフィリン、トレンタール、コンプラミンなど）、ITおよび利尿薬（ラシックス、マンニトール）の投与により、器質性腎不全の発症を予防できます。

近年、腎血流を改善するために、2～4mcg/kg/分の速度でのドパミン注入（血行動態が1～3日間安定した直後）がより頻繁に行われています。マンニトール（小児体重1kgあたり乾燥物1g）を10%溶液（点滴静注、40～60分）の形で投与すると、腎糸球体の輸入細動脈と輸出細動脈の痙攣が軽減され、糸球体濾過速度が刺激され、溶液の高浸透圧により利尿効果が著しく高まります。この期間中、ラシックスは5～10mg/kgまでの分割投与で処方されます。ラシックスの利尿作用は、4.2% の重炭酸ナトリウム溶液を点滴静脈内投与（投与量 2～3 ml/kg）して尿を事前にアルカリ化することで強化されます。

治療の効果の欠如、無尿の持続、浮腫の出現と増加は、無尿段階での急性腎不全の診断を確定し、透析（血液透析または腹膜透析）の使用を決定する根拠となります。

血液透析は、人工腎臓装置とダイアライザーを用いて行われます。患者の血液と特殊な透析液は、非常に広い面積を持つ半透膜の両側を、高速（100～300 ml/分）でダイアライザーを通過します。イオンと代謝物は濃度勾配に沿って膜を通過し、その結果、多くの有害物質が子供の体から急速に除去され、VEO（尿素酸素濃度）とKOS（尿素酸素濃度）の指標が正常化されます。また、ろ過によって余分な水分も体外に排出されます。

透析療法の絶対的な適応は次のとおりです。

• 高カリウム血症（> 7 mmol/l）
• 子癇、肺浮腫および脳浮腫の症状を伴う重度の過水分症。
• 尿毒症中毒の急速な増加：血漿中の尿素レベルが20～30 mmol/(l/日)、クレアチニンレベルが0.20～0.40 mmol/(l/日)増加し、これが代謝亢進の主な兆候となります。

透析は無尿期を通して毎日行われます。計画透析時間は4～5時間です。初日は、不均衡（細胞からの尿素の浸出が遅いため細胞内の水分が再分配され、浸透圧勾配が生じること）を避けるため、透析を2回行うのが最適です。透析時間は約2時間で、6～8時間間隔をあけます。年齢の高い小児では、多尿期の最初の数日間も透析が必要です。

腸管透析、胃透析、交換輸血は、現在、急性腎不全（ARF）の小児では実質的に行われていません。生後数か月間、静脈アクセスが不可能な場合、および血液透析中に低血圧反応の危険性が実際にある場合は、腹膜透析が優先されます。透析中は、小児自身の腹膜が透析膜として機能し、特殊なカテーテルを通して腹腔内に導入された透析液で洗浄されます。この方法では、血液浄化がほぼ継続的に行われるため、平衡障害や虚脱を防ぐのに役立ちます。年齢の高い小児では、低流量静脈血液濾過または持続血液濾過透析が使用されます（成人患者では、これらを使用する場合、1日に最大40〜60リットルの水分が除去され、その後適切な補給が行われます）。

ARFを診断する場合、透析前期間の医師の主な仕事は、子供に必要な体液量を決定することです。1日の量は、発汗+利尿+病的な損失という指標を考慮して計算されます。通常、1日あたりの知覚できない損失は、新生児で30 ml / kg、5歳未満の子供で25 ml / kg、年長の子供で15 ml / kg（成人では300〜350 ml /日）です。これらの損失は、子供の体温が37.5°Cを超えるたびに10 ml / kg増加し、呼吸数が正常値と比較して1分あたり10回増加すると増加します。過去1日間に子供が排泄した尿の量、および嘔吐や便による病的な体液損失が考慮されます。必要な液体の全量の一部は経口で処方され、残りは静脈内で処方されます。

乳児には母乳または調整乳が与えられ、年長児にはペブズナー食塩制限食（表7）が処方されます。透析前は食塩制限食となります。プログラム透析中は通常、厳格な無塩食は実施されません。食事量は、算出された水分量に応じて減らされます。

エネルギー不足を補うため、急性腎不全の小児には、高濃度（20%）ブドウ糖溶液とインスリンを静脈内投与します。インスリンは、ブドウ糖4～5gあたり1単位の割合で投与されます。ARFの乏尿期の患者には、カリウム塩は処方されません。血中を循環する高濃度カリウムの影響から身体を薬理学的に保護するために、10%塩化カルシウム溶液を0.2～0.5 ml/kgの量で静脈内投与します。点滴投与が最適です。カリウムイオンを吸収するために、イオン交換樹脂を内服することもできます。

ARFの小児ではしばしば低アルブミン血症が認められることを考慮し、5～10%アルブミン溶液を5～8ml/kgの速度で週2～3回静脈内投与します。血漿膠質浸透圧の適切な回復は、排尿量の増加、ラシックスへの反応の改善、脳症の軽減にもつながります。

透析療法中は、透析能を考慮して薬剤を選択する必要があります。この点において、抗菌療法が必要な場合は、透析能に優れたペニシリン系薬剤またはセファロスポリン系薬剤が優先されます。一方、強心配糖体はARF患者に蓄積するため、特に飽和用量での処方は控える必要があります。

ARFの小児における発作の場合、GHBは50～100mg/kgの用量で使用され、ベンゾジアゼピン系薬剤（セドクセンなど）との併用も可能です。高血圧（高血圧性クリーゼ、子癇）を背景に発作が発生した場合は、限外濾過を用いた緊急透析が必要となります。透析前には、高血圧性クリーゼの小児には、カポテン（舌下投与）1～6mg/kg/日、アプレシン（0.1～0.5mg/kg）、α遮断薬（プラゾシン、カルデュラ）が処方されることがあります。また、まれにクロニジン（舌下投与または静脈内投与）が使用されることもあります。特に拡張期血圧が高い場合（100mmHg超）は、カルシウムチャネル遮断薬（ニフェジピン）を0.25～0.5mg/kg、またはβ遮断薬（アナプリリン）を0.1～0.3mg/kg処方することが可能です。効果がない場合は、ニトロプルシンナトリウム（1～8mcg/kg/分）またはペルリンガニット（0.1～1.0mcg/kg/分）を点滴静注します。

^{限界値（Hb < 80 g/l、赤血球数 < 2.5-10 12} /l）に達した場合、新鮮赤血球塊または洗浄赤血球の輸血により貧血を治療します。エリスロポエチン製剤（例：eprex）の使用も可能です。

多尿期には、水分喪失の補填、電解質組成の是正、そして特に小児へのカリウムイオン投与が非常に重要です。血中カリウム濃度のモニタリングが不可能な場合は、2～3mmol/kg/日の用量で投与します。この時期は小児において感染性および化膿性合併症が併発するリスクが高いため、処置を行う際には無菌状態を保つことが非常に重要です。

急性腎不全はどのように治療されますか?

小児の急性腎不全はどのように予防するのでしょうか?

• 循環血液量の減少を適時に是正し、ショック、臓器および系への低酸素性虚血性障害に対処するための適切な措置、腎毒性薬の排除、DIC症候群および感染性合併症の発症を予防するための術後期間における外科患者のモニタリング。
• 尿路の発達異常を除外するために、生後数か月から小児の腎臓の超音波検査を実施します。