海馬

古代ギリシャ神話が海馬を海の怪物（魚の尾を持つ馬）の形で表す魚の主と呼んだ場合、その重要な構造である脳の海馬は、海馬属の珍しい針状の魚である海のスケートとの軸平面でのその形状。

ちなみに、18世紀半ばに解剖学者によって与えられた脳の側頭葉の湾曲した内部構造の2番目の名前-アンモンの角（Cornu Ammonis）は、エジプトの神アメン（ギリシャの形-アンモン）、ラムの角で描かれました。

海馬の構造とその構造

海馬は、脳の側頭葉の奥深くにある複雑な構造です。海馬の 内側と 側脳室の下角の間で、壁の1つを形成しています。

海馬の細長い相互接続構造（互いに折りたたまれた大皮質の灰白質のひだ）は、脳の縦軸に沿って、側頭葉のそれぞれに1つずつあります：右海馬とその反対側の左海馬。 [1]

成人では、海馬のサイズ（前から後ろまでの長さ）は40〜52mmの範囲です。

主な構造は、固有海馬（Cornu Ammonis）と歯状回（Gyrus dentatus）です。彼らはまた、海馬を取り巻く大脳皮質の灰白質の領域である小脳皮質を強調しています。[2]

アンモンの角は弧を形成し、その吻側（前部）部分は拡大され、海馬の頭として定義され、後方および下向きに曲がり、側頭葉の内側に海馬のフックまたは海馬鉤（ラテン語から）を形成しますuncus-フック）-（Uncus hippocampi）。解剖学的に、それは海馬傍回（Gyrus parahippocampi）の前端であり、海馬自体の周りで湾曲し、側脳室の側頭（下）角の底に突き出ています。

また、吻側部分には、海馬（Digitationes hippocampi）の指と呼ばれる皮質脳回の3〜4つの別々の突起の形で肥厚があります。

構造の中央部分は体として定義され、肺胞と呼ばれるその部分は脳の側脳室（側脳室）の底であり、組み合わせである脈絡叢によってほぼ完全に覆われています軟膜および上衣（脳室腔を裏打ちする組織）の。肺胞の白質の繊維は、フリンジまたは線毛（海馬采）の形で太い束に集められ、次にこれらの繊維は脳弓に通過します。

海馬の下には、その主要な出口があります。これは、海馬傍回の上部の平らな部分で、海馬傍回と呼ばれます。この構造は、海馬傍回と歯状回の間を走る脳梁溝（Sulcus corporis callosi）の続きである海馬（Sulcus hippocampalis）の浅い初歩的な裂け目または溝によって分離されています。 [3]

また、海馬傍回とも呼ばれる海馬の歯状回は、他の溝によってフィブリアと海馬傍回から分離された3層の凹状溝です。

海馬と隣接する歯状および海馬傍回、側頭葉および嗅内皮質（側頭葉皮質の一部）が海馬体を形成することにも留意する必要があります-側頭葉の側頭角の下部に膨らみの形で脳室。

このゾーン（脳の両半球（Hemispherium cerebralis）の内側表面）では、脳の大脳辺縁系に含まれる一連の脳構造が局在してい ます。大脳辺縁系と海馬は、その構造の1つとして（扁桃体、視床下部、大脳基底核、帯状回などとともに）、解剖学的だけでなく機能的にも接続されています。 [4]

海馬への血液供給は、脳の側頭葉、つまり中大脳動脈の枝に血液を供給する血管によって行われます。さらに、血液は後大脳動脈と前脈絡膜動脈の枝を通って海馬に入ります。そして、血液の流出は側頭静脈を通過します-前部と後部。

海馬ニューロンと神経伝達物質

不均一な海馬皮質（不等皮質）は大脳皮質よりも薄く、表層の分子層（層分子）、メイガ科の中間層（錐体細胞からなる）、および多形細胞の深層で構成されています。

アンモンの細胞構造の特徴に応じて、角は4つの異なる領域またはフィールド（いわゆるサマーセクター）に分割されます：CA1、CA2、CA3（海馬自体の領域、歯状回で覆われています脳回）およびCA4（歯状回自体）。

一緒に、それらは神経三シナプス回路（または回路）を形成し、神経インパルスを伝達する機能は海馬ニューロン、特に次のものによって実行されます：CA1、CA3の興奮性錐体ニューロンおよび前部領域の構造に特徴的なサブイキュラムフィールド脳。樹状突起（求心性プロセス）と軸索（遠心性プロセス）を伴うグルタミン酸作動性錐体ニューロンは、 海馬の神経組織の主なタイプの細胞 です。

さらに、歯状回の顆粒細胞の層に集中している星状ニューロンと顆粒細胞があります。GABA作動性介在ニューロン-CA2フィールドおよび海馬傍回の多極閏（連想）ニューロン; CA3フィールドのバスケット（抑制性）ニューロン、およびCA1領域で最近同定された中間OLM介在ニューロン。 [5]

海馬の主要細胞の分泌小胞からシナプス間隙に放出され、神経インパルスを標的細胞（海馬の神経伝達物質または神経伝達物質（および大脳辺縁系全体））に伝達する化学伝達物質は、興奮性と抑制性（抑制性）に分けられます）。前者にはグルタミン酸（グルタミン酸）、ノルエピネフリン（ノルエピネフリン）、アセチルコリン、ドーパミンが含まれ、後者にはGABA（ガンマアミノ酪酸）とセロトニンが含まれます。どの神経伝達物質が海馬神経回路の膜貫通ニコチン性（イオノトロピック）およびムスカリン性（代謝型）受容体に作用するかに応じて、そのニューロンの活動の興奮または抑制が起こります。 [6]

機能

脳海馬は何の原因であり、中枢神経系でどのような機能を果たしていますか？この構造は、嗅内皮質と小脳皮質を通過する間接的な求心性経路によって大脳皮質全体と接続されており、認知および感情情報の処理に関与しています。海馬と記憶の関連性はこれまでで最もよく知られており、研究者たちは海馬と感情がどのように関連しているかについても調査しています。

海馬の機能を研究している神経科学者は、海馬を地形的に後部または背側と前部または腹側に分けています。海馬の後部は記憶と認知機能を担い、前部は感情の表現を担っています。 [7]

側頭葉皮質の付着神経線維（交連）に沿ったさまざまな情報源から、情報が海馬に到達し、それをエンコードして結合すると考えられています。短期記憶から、 [8]それは長期増強、すなわち、ニューロンの活動とシナプス強度の増加という特殊な形態の神経可塑性のために、（イベントと事実についての）長期宣言記憶を形成します。過去の情報（記憶）の検索も海馬によって規制されています。 [9]

さらに、海馬の構造は、空間記憶の統合に関与し、空間の方向を仲介します。このプロセスは、空間情報の認知マッピングで構成され、海馬への統合の結果として、オブジェクトの場所の精神的表現が形成されます。そしてこのために、特別なタイプの錐体ニューロンさえあります-場所細胞。おそらく、それらはエピソード記憶においても重要な役割を果たしています-特定のイベントが発生した環境に関する情報を修正します。 [10]

感情に関しては、それらに直接関連する脳構造の中で最も重要なのは、大脳辺縁系とその不可欠な部分である海馬です。 [11]

そして、この点で、海馬サークルが何であるかを明確にする必要があります。それは脳の解剖学的構造ではなく、いわゆる内側大脳辺縁系またはパペスの感情の輪です。視床下部を人間の感情表現の源として考え、アメリカの神経解剖学者ジェームズ・ウェンセスラス・パペスは、1930年代に感情と記憶の形成と皮質制御の概念を提唱しました。海馬に加えて、この円には、視床下部の基部の乳様体、視床の前核、帯状回、海馬を取り巻く側頭葉皮質、および他のいくつかの構造が含まれていました。 [12]

さらなる研究により、海馬の機能的つながりが明らかになりました。特に、側頭葉（海馬の前）にある扁桃体（Corpus amygdaloideum）は、イベントの感情的評価、感情の形成、感情的な決定を行う脳の感情的な中心として認識されていました。 。大脳辺縁系の一部として、海馬と扁桃体/扁桃体/扁桃体は、ストレスの多い状況や恐怖感が生じたときに一緒に働きます。海馬傍回も否定的な感情反応に関与しており、感情的に表現された（ひどい）記憶の統合は扁桃体の外側核で起こります。 [13]

視床下部 と海馬の中脳には多数のシナプス結合があり 、ストレス反応への関与を決定し ます。したがって、負のフィードバックを提供する海馬の前部は、視床下部-下垂体-副腎皮質の機能的な神経内分泌軸のストレス応答を制御します。 [14]

海馬と視覚がどのように関連しているかという質問への答えを求めて、神経心理学の研究は、複雑な物体の視覚認識と海馬傍回と周囲皮質（内側皮質の一部）の物体の記憶への参加を確立しました側頭葉）。

そして、海馬と嗅覚脳（嗅脳）がどのような関係を持っているかは確かに知られています。まず、海馬は扁桃体を介して嗅球（Bulbus olfactorius）から情報を受け取ります。第二に、海馬鉤（海馬鉤）は大脳皮質の嗅覚中枢であり、嗅脳に起因する可能性があります。第三に、匂いに関する情報を保存する海馬傍回は、匂いの原因となる皮質領域にも含まれています。 [15]続きを読む- におい

海馬の病気とその症状

専門家は、海馬を脳のかなり脆弱な構造に起因すると考えており、その損傷（外傷性脳損傷を含む）および関連する疾患は、神経学的および精神的なさまざまな症状を引き起こす可能性があります。

最新のニューロイメージング法は、低酸素障害や脳の特定の疾患、およびその縮小変形に存在する海馬（その体積）の形態計測的変化を特定するのに役立ちます。

海馬の非対称性は重要な臨床徴候と考えられています。おそらく、左右の海馬は加齢中に異なる影響を受けるためです。いくつかの研究によると、左海馬はエピソード記憶（記憶の言語記憶）において主要な役割を果たし、右海馬は空間記憶の統合において主要な役割を果たします。測定によると、60歳以上の人では、ボリュームの違いは16〜18％です。それは年齢とともに増加し、女性と比較して、男性はより非対称性があります。 [16]

加齢とともに発生する海馬のわずかな減少は正常と見なされます。内側側頭葉と嗅内皮質の萎縮過程は、70年近くに発生し始めます。しかし、脳のタツノオトシゴを劇的に縮小させると、認知症のリスクが高まります。認知症の初期症状は、記憶喪失と失見当識の短いエピソードです。記事で詳細を読む- 認知症の症状

海馬の減少は、アルツハイマー病ではるかに顕著 です。しかし、これがこの神経変性疾患の結果であるのか、それともその発症の前提条件であるのかはまだ明らかではありません。 [17]

研究によると、 心的外傷後病因の全身性うつ病性障害およびストレス障害の患者で は、海馬の体積が両側および片側で10〜20％減少します。長期的なうつ病は、海馬の神経新生の減少または障害も伴います。 [18]神経生理学者によると、これはコルチゾールのレベルの上昇によるものです。このホルモンは、身体的または感情的なストレスに応答して副腎皮質によって産生および放出され、その過剰は海馬の錐体ニューロンに悪影響を及ぼし、長期記憶を損ないます。Itenko-Cushing病の患者で海馬が収縮するのは、コルチゾールのレベルが高いためです 。 [19]、 [20]

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海馬の神経細胞の数の減少または変化は、脳の側頭葉の炎症過程（神経炎症）（例えば、細菌性髄膜炎、単純ヘルペスウイルスI型またはII型脳炎）および長期化と関連している可能性もあります。ミクログリアの活性化。その免疫細胞（マクロファージ）は炎症誘発性サイトカイン、プロテイナーゼ、その他の潜在的に細胞毒性のある分子を放出します。

 腫瘍細胞は細胞外空間に神経伝達物質グルタメートを生成し、その過剰は海馬ニューロンの死につながるため、この脳構造の体積は脳神経膠腫の患者で減少する可能 性があります。

さらに、海馬のMRI体積分析を用いた多くの研究では、外傷性脳損傷、てんかん、中等度の認知障害、パーキンソン病およびハンチントン病、統合失調症、ダウン症候群、ターナー症候群の減少が記録されてい ます。 [21]

神経組織の栄養失調（海馬の低栄養症）は、脳卒中を患った後に虚血性の病因を持っている可能性があります。薬物中毒、特にオピオイドでは、向精神薬によるドーパミン代謝の障害により、低栄養が観察されます。

特定の要素の欠如によって引き起こされる障害は、海馬全体の神経組織の栄養に影響を及ぼし、中枢神経系の機能に悪影響を及ぼします。したがって、ビタミンB1またはチアミンと海馬は、このビタミンの慢性的な欠乏の場合、短期記憶の形成のプロセスが中断されるという事実によって接続されています。歯状回および海馬野CA1およびCA3にチアミンが不足すると（アルコール依存症ではリスクが高まる）、錐体ニューロンの数とそれらの求心性プロセスの密度が低下する可能性があることが判明しました。神経インパルスの伝達の混乱。 [22]、 [23]長いtiaminovayaの失敗は、コルサコフ症候群を引き起こす可能性があり ます。

ニューロンの喪失に伴う神経組織の体積の漸進的な減少（海馬の萎縮）は、アルツハイマー病やイツェンコクッシング病など、ほぼ同じ病気で発生します。その発症の危険因子は、心血管疾患、うつ病およびストレス状態、てんかん重積状態、真性糖尿病、動脈性高血圧、[24]肥満と見なされ ます。症状には、記憶喪失（アルツハイマー病、前向性健忘前 ）  [25]、 [26]慣れ親しんだプロセスの困難、空間的定義、および言語表現が含まれます。 [27]

アンモンの角と海馬硬化領域の領域の細胞の構造的組織が乱され、錐体ニューロンの一部（萎縮）が失われた場合-間質の拡大とグリア細胞の増殖（神経膠症）-海馬の硬化症が決定されます-海馬の近心硬化症、近心側頭葉または近心側頭葉硬化症。硬化症は認知症の患者に発生し（エピソード記憶と長期記憶の喪失を引き起こします）、側頭葉てんかんにもつながり ます。 [28]大脳辺縁系の側頭または海馬、つまり海馬てんかんとして定義されることもあります。その発達は、抑制性（GABA作動性）介在ニューロンの喪失（嗅内皮質の求心性信号をフィルタリングする能力を低下させ、過興奮を引き起こす）、神経新生の障害、および歯状ジリンの顆粒細胞の軸索の増殖に関連しています。記事の詳細情報- てんかんとてんかん発作-症状

臨床診療によって証明されるように、海馬腫瘍はこの脳構造にめったに見られず、ほとんどの場合、それは神経節膠腫または胚芽異形成性神経上皮腫瘍であり、主にグリア細胞からなるゆっくりと成長する良性神経膠神経新生物です。ほとんどの場合、子供時代と若い年齢で発生します。主な症状は頭痛と難治性の慢性けいれんです。

海馬の先天性異常

限局性皮質異形成、片側巨脳症（大脳皮質の片側拡大）、統合失調症（異常な皮質裂の存在）、多小脳回（回旋の減少）などの大脳皮質のそのような奇形を伴うだけでなく、痙攣および視覚を伴う-脳室周囲結節海馬の空間障害。

扁桃体と海馬の異常な拡大は、幼児期の自閉症症候群の存在下で研究者によって確認されました 。海馬の両側性の拡大は、脳の滑脳症、脳回の異常な肥厚（パキギリア）、または皮質下層状異所性（大脳皮質の倍増）を伴う子供に観察され 、その症状はてんかん発作です。資料の詳細：

• 脳の奇形
• 脳の発育不全

脳の発育不全に関連する海馬、そしてしばしば脳梁の形成不全は、オキシドレダクターゼ酵素をコードするWWOX遺伝子の突然変異を伴う重度の脳症の新生児で検出されます。早期死亡につながるこの先天性異常は、乳児の自発的な動きと視覚刺激への反応の欠如、および発作（出生後数週間で現れる）によって現れます。

海馬の反転（解剖学的位置と形状の変化）は、海馬自体（Cornu Ammonis）の子宮内奇形も表しており、妊娠25週目までに海馬の灰白質のひだから形成が完了します。 。

海馬の不完全な反転、ならびに海馬の回転異常または回転異常を伴う海馬の反転は、球形またはピラミッド型の海馬の形成であり、これは、サイズの減少とともに、左側頭葉でより頻繁に観察される。近くの畝間の形態学的変化が観察される場合があります。異常は、発作のある患者とない患者、他の頭蓋内欠損の存在下、およびそれらが存在しない場合に検出されます。

先天性異常は海馬の嚢胞でもあります-丸い形の脳脊髄液（薄い壁で囲まれた拡張された血管周囲の空間）で満たされた小さな空洞です。海馬の残存嚢胞は、溝（Sulcus hippocampalis）の残存嚢胞と同義であり、子宮内発達中の胚性海馬裂の不完全な退縮によって形成されます。嚢胞の特徴的な局在は、CornuAmmonisとGyrusdentatusの間の海馬溝の頂点で横方向にあります。それらは決して現れず、脳の日常的なMRI研究中に偶然に発見されることがほとんどです。いくつかの報告によると、それらは成人のほぼ25％で検出されています。

海馬とコロナウイルス

Covid-19の蔓延が始まって以来、医師は多くの回復した患者に忘却、不安、抑うつ気分を指摘し、「頭の霧」や過敏性の増加を訴えることがよくあります。

Covid-19を引き起こすコロナウイルスは、嗅球（Bulbus olfactorius）の受容体を介して細胞に侵入し、嗅覚障害や嗅覚喪失などの症状を引き起こすことが知られています。

嗅球は海馬に関連しており、アルツハイマー協会の神経変性疾患の研究者は、嗅球がcovid-19患者に見られる認知障害、特に短期記憶の問題の原因であると主張しています。

最近、コロナウイルスの脳への影響と認知機能低下の原因に関する大規模な研究を開始する予定であることが発表されました。この研究では、約40か国の科学者が技術指導の下で参加します。 WHOの調整。

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海馬の病気の診断

海馬の構造への特定の損傷に関連する疾患を診断するための主な方法に は、神経精神球の研究、磁気共鳴画像法、および 脳のコンピューター断層撮影法が含まれます。

医師は、MRIで海馬を視覚化することを好みます。標準のT1強調矢状、冠状、拡散強調軸方向画像、脳全体のT2強調軸方向画像、および側頭葉のT2強調冠状画像を使用します。海馬自体、歯状または海馬傍回の領域における病理学的変化を特定するために、3TMRIが使用されます。より高いフィールドでのMRIスキャンが必要になる場合があります。 [29]

また、実行された： 脳の血管のドップラー超音波検査、EEG- 脳の脳波検査 。

出版物の詳細：

• てんかん-診断
• うつ病性障害-診断

海馬の病気の治療

脳の発育不全および変形の減少に関連する海馬の先天性異常は治癒することができません：子供たちは、 さまざまな重症度の認知障害および関連する行動障害のために障害に運命づけられています 。

上記の病気のいくつかはどのように治療されますか？出版物で読む：

• てんかん-治療
• アルツハイマー病の認知症-治療
• アルツハイマー病の新しい治療法
• うつ病治療
• 脳のビタミン

抗けいれん薬、つまり 抗てんかん薬 が近心側頭葉てんかんの発作に対処しない場合 [30]、少なくとも外科的治療に頼ります。

手術には以下が含まれます：海馬切除術-海馬の除去。てんかん発生ゾーンの限定的または拡大切除（影響を受けた構造の切除または切除）; 海馬の保存を伴う側頭葉切除術; 海馬と扁桃腺の選択的切除（扁桃体-海馬切除術）。 [31]

外国の臨床統計によると、手術後の症例の50〜53％で、患者のてんかん発作が止まり、手術を受けた患者の25〜30％が年に3〜4回発作を起こします。

海馬を訓練する方法は？

海馬（その歯状回）は、神経新生または神経再生が起こる数少ない脳構造の1つであるため、新しいニューロンの形成、記憶障害のプロセス（基礎疾患が治療されている場合）は、運動によってプラスの影響を受ける可能性があります。

有酸素スポーツ運動 とあらゆる身体活動（特に老年期）がニューロンの生存に寄与し、海馬での新しい神経細胞の形成を刺激することが証明されてい ます。ちなみに、運動はストレスを軽減し、うつ病を改善します。 [32]、  [33]、 

さらに、認知刺激は海馬の訓練、つまり、詩の暗記、読書、クロスワードの実行、チェスのプレイなどの精神的な練習に役立ちます。

海馬は老年期になると小さくなるので、どうやって海馬を大きくするのですか？研究者によって証明された治療法は、海馬の灌流を増加させる運動であり、神経組織の新しい細胞の形成はより活発です。

ストレス後に海馬を回復する方法は？マインドフルネス瞑想に従事します。これは、実行中の思考を遅くし、否定性を解放し、心と体の平和を達成することを目的としたマインドトレーニングの実践です。東アジアの大学の研究によると、瞑想は血中コルチゾールレベルを下げるのに役立つことが示されています。